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中枢神经系统的副作用 失眠、欣快感、焦躁,极少数患者可出现抑郁。精神症状严重者应停用糖皮质激素。 白细胞增多 原因:靠近血管内皮的中性粒细胞更多的进入血循环中,一般影响不大,但有时会因掩盖感染引起的白细胞高,耽误后者的诊断。 当白细胞15×109/L时,应认真排查潜在感染的可能。 生殖系统的副作用 大剂量糖皮质激素可造成月经失调,男、女性生育能力下降。 妊娠早期使用,有可能使胎儿发生腭裂的危险性增加。 妊娠后期使用,短程使用可促进胎儿肺成熟、降低早产儿死亡率,但也可能会影响胎儿的脑发育,可能增加产后婴幼儿的胰岛素抵抗及下丘脑-垂体-肾上腺皮质内分泌轴的异常。 肾上腺皮质功能不全 机制:糖皮质激素能抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质内分泌轴,导致肾上腺皮质分泌内源性激素减少,长期大量使用糖皮质激素患者,若突然停药,可以出现肾上腺皮质功能不全的表现,甚至危象。 容易出现肾上腺皮质功能不全者: a.口服相当于20mg/d以上剂量的泼尼松3周以上 b.晚上服药 c.已出现Cushion面容 过敏 速发型过敏反应(罕见):见于静脉注射糖皮质激素,表现为荨麻疹、血管神经性水肿、气管痉挛,甚至休克。高敏反应者,应皮试 迟发型过敏反应(相对较多):出现在静脉、口服、外用2天以上,主要表现为红色斑疹,停用或改用其他类型的糖皮质激素可缓解 其他 儿童生长发育迟缓、低钾血症,影响疫苗的接种效果、抑制各种皮肤测试(药敏测试、PPD等)、抑制促甲状腺激素分泌及T4转换为T3 谢谢! 糖皮质激素 简介 糖皮质激素是世界上最广泛使用的药物,对多种炎症性疾病及免疫性疾病治疗有效。 起效快,但其应用受限于全身各系统的副作用。 慢性炎症性疾病的分子机制 慢性炎症性疾病,包括了许多炎症细胞及免疫细胞的浸润和活化,这些细胞能释放多种炎症介质,影响和激活炎症位置上的实质细胞 慢性炎症性疾病的分子机制 由于不同的细胞、介质的参与,使慢性炎症性疾病炎症反应的方式明显不同,但全都是以多种炎症性蛋白表达的增加为特征,这些炎性蛋白中有些是在全部炎症性疾病中普遍存在,而另一些就仅限于某一种特定的疾病。 慢性炎症性疾病的分子机制 大部分这些炎症性蛋白表达的增加是通过前炎性转录因子—如NF-κB(肿瘤坏死因子-κB)和AP-1(激活蛋白-1 )的活化来调节基因转录水平 在所有炎症性疾病中,这些前炎症性转录因子被活化,在扩大和维持这些炎症性进程起着重要的作用 糖皮质激素的作用机制 1、基因途径 2、非基因途径 基因途径 与胞浆内的GR(糖皮质激素受体)或MR(盐皮质激素受体)结合才能起作用。 过程: a 糖皮质激素被动弥散进入细胞; b 与GRα结合后,使其脱离HSP(热休克蛋白)而成为激活状态; c 糖皮质激素- GRα复合物迅速进入细胞核,与染色体上的糖皮质激素反应原件结合,启动或抑制其下游的基因表达,从而发挥生物效应。 非基因途径 1、特异性非基因途径,糖皮质激素于其受体结合后,通过激活第二信使,抑制磷脂酶A途径发挥效应 2、非特异性非基因途径,可能由于糖皮质激素的亲脂特性,使之溶入细胞的各种脂质膜结构中,通过影响细胞的能量代谢和稳定溶酶体膜而发挥某些效应。 非基因途径目前尚未完全阐明。 糖皮质激素的药物代谢动力学 临床上常用的糖皮质激素的药物特点 名称 等效剂量(mg) 相对抗炎活性 水钠潴留 血浆半衰期(h) 血浆结合蛋白 药效维持时间 氢化可的松 20 1 2 1.7~2.1 CBG、白蛋白 8~12 泼尼松 5 4 1 2.9~4.1 CBG 、白蛋白 18~36 泼尼松龙 5 4 1 2.7~4.1 CBG、白蛋白 18~36 甲泼尼龙 4 5 0 1.6~3.4 白蛋白 18~36 地塞米松 0.75 2 7 0 4.1~5.4 白蛋白 36~54 注:CBG,类固醇结合球蛋白 影响糖皮质激素血药浓度的药物 增加糖皮质激素血药浓度的药物 药物 非双氢吡啶类钙离子拮抗剂(硫氮唑酮和维拉帕米) 克拉霉素与红霉素 抗真菌药(咪唑、伊曲康唑、 氟康唑、酮康唑、咪康唑) 环孢素A 雌激素与孕激素 影响机制 抑制CYP3A4, (细胞色素P450的同工酶),可使甲泼尼龙的AUC(药物浓度-时间曲线下面积)上升150%,但仅使泼尼松龙清除率略有下降 抑制CYP3A4,使甲泼尼龙清除率下降约40%~65%,但对泼尼松龙影响不大 抑制CYP3A4,可使甲泼尼龙的AUC上升
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