急性胰腺炎 液体复苏ppt课件.ppt

正是由于单纯晶体补液难以保证足够的容量效应。于是，临床实践中，我们常常是不够了、接着补，于是越补越多。而如前所述，补进去的晶体绝大多数都进入了组织间隙。这样的恶性循环，常常导致组织水肿。如图所示，左侧为正常的肺组织，肺泡腔内是空虚的；而如果大量补充晶体，就会出现如右图所示的肺组织水肿，我们可以看到肺泡腔内充满了粉染的水肿液。 大量晶体液快速复苏会导致肺组织水肿，影响氧合，因此据动物实验和临床实践所得，限制性液体复苏。对于低蛋白血症ARDS患者输入白蛋白的同时给予速尿。 在进行液体复苏之前，我们对病人进行评估 在进行液体复苏之前，我们对病人进行评估 液体负平衡拐点的出现 液体负平衡拐点：液体复苏完成的终点 出现早晚与预后：越早，预后越好？ 保证负平衡的实现：液体量+肠内营养 医护协作： 协作、监督液体复苏的完成： 总量 速度 准确记录 按时完成 不提前、不加速 特殊情况 1 合并急性肺损伤、ARDS 定义： 急性肺损伤（ALI）是多种因素间接或直接作用引起的肺泡毛细血管弥漫性损伤导致肺水肿和微小肺不张，临床表现为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症，严重ALI称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。 AECC制定的诊断标准： （1）急性起病 （2）胸片：双肺浸润型阴影 （3）肺动脉楔压Paw≤18mmHg或无左心房高压的临床证据。 （4）符合以上条件，PaO2/FiO2≤300mmHg，为ALI；PaO2/FiO2≤200mmHg，为ARDS. 正常肺组织，肺泡腔内空虚（ ） ? ? ? ? ? ? ? ? 肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（?） ? From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARITé-UNIVERSITY BERLIN 大量晶体液导致组织水肿 对低蛋白血症的ARDS患者有必要输入白蛋白或 人工胶体液， 急性期，不主张大量补充胶体，以免增加肺泡 毛细血管膜的通透性，加重肺水肿。 动物实验和临床实践均已证实，适当限制入量， 对于减少肺水肿的程度是有利的 限制性液体复苏 强调：复苏的最初6小时目标 中心静脉压（CVP）：8-12 mmHg 平均动脉压（MAP）≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h ScvO2≥70%或SvO2 ≥65% 若CVP已达标，但ScvO270%或SvO2 65%，则输注浓缩红细胞悬液Hct≥30% 和/或输注多巴酚丁胺（最大量为20μg/kg.min）以达此目标（2C） 2 合并脓毒症 早期目标导向性治疗(early goal-directed therapy，EGDT) 早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注 目标：是指在诊断严重脓毒症(脓毒症休克) 后最初6小时内达到稳定血流动力学、改善组织灌注，重建氧平衡 指导：在血流动力学监测下指导的液体复苏 治疗：液体复苏采取的措施 严重脓毒症和(或)脓毒症休克患者经补液20－40ml／kg后仍呈低血压状态，或不论血压水平如何而血乳酸升高(≥4mmol/L)，即开始进行EGDT 脓毒症休克患者EGDT治疗方案 3 合并AKI 急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发(1-7d内)和持续(24h)的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（400ml/24h或17ml/h）或无尿（100ml/24h）。 分类 分级 Scr标准 尿量标准 上升=基线值的1.5-1.9倍 0.5ml/kg.h,6-12h 或超过26.5umol/L； 上升=基线值的2.0-2.9倍 0.5ml/kg.h,12h以上 上升=基线值的3倍 0.5ml/kg.h, 24h以上 或升高超过354umol/l 或无尿超过12h 18岁者eGFR下降至 35ml(min.1.73m2) 回顾 Who 符合以下情况之一者即可被诊断为AKI； ?48小时内Scr升高超过26.5umol/L（0.3mg/dl） ?Scr升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生； ?尿量＜0.5ml（Kg.h）， 且持续6小时以上。 有 AKI 无 AKI诊断不成立 常规液体复苏 ?重复小剂量补液(250ml晶体液/胶体液）非失血性，建议晶体。 ?密切监测CVP和尿量 ?监测乳酸和碱剩余水平 好转 CRRT指征：伴急性肾衰竭，或尿量≤0.5