脑内出血的治疗ppt课件.ppt

颅内压的控制 皮质类固醇如地塞米松不建议在脑出血患者中使用，因为那些随机临床试验的结果并没有证实脑出血患者使用皮质类固醇有效。 外科手术治疗 STICH 实验，统计了1033 位脑出血的患者，结果显示与内科保守治疗相比，发病后72小时内实行外科血肿清除术的患者其预后无明显改善。 STICH实验结果可能不适合那些传统上认为适合手术治疗的患者，特别是那些年轻的伴有脑叶大量出血生命急剧垂危的患者。 在STICH 实验中，从发病到外科手术的平均时间超过了24 小时，这也可能说明更早期的手术可以改善预后。 未来的发展方向 脑内出血患者使用重组活化Ⅶ因子的Ⅱ期临床试验值得鼓励和倡导； 有效的脑内出血的外科治疗手段会很快的得到应用； 实验证实超早期手术联合急性止血药物的治疗方法的疗效，此联合治疗可能减少发病后4 小时内手术介入后出血的危险性； 未来的发展方向 目前迫切需要研究的是急性脑内出血超早期降低血压的有效性。 其他有效的值得进一步研究证实的治疗方法包括脑室内凝血的溶栓治疗，针对凝固物，包括周围血肿性脑损伤，新的抗炎药物的开发。 气道管理 神经系统情况的恶化和意识障碍使患者丧失正常的反射，不能维持气道通畅，在这种情况下需要立即行气管插管及机械通气。 气道不通畅会导致误吸，低氧血症或高碳酸血症，反过来使脑血管舒张颅内压升高。 气道管理 插管时可使用不升高颅内压的镇静药（如异丙酚和依托米酯）和非去极化的神经肌肉麻痹药物（如阿曲库铵和维库溴铵）。 开始呼吸次数和潮气量应当设置在维持二氧化碳分压35mmHg的水平。应当避免过度通气使二氧化碳分压低于28mmHg，因为这可能会使血管过度收缩加重缺血。 血压 有研究认为脑内出血后的血压越高，病情就越重死亡率也越高。 尽快使平均动脉压降低能减少血肿的扩散，但应维持足够的脑灌注压。 发病6小时内通常会出现血压明显升高，应当缓慢谨慎降压以避免脑灌注压的过度降低从而产生血肿周围区域的缺血。 血压 美国卒中协会出版的指南推荐： 既往有高血压病史者平均动脉压应维持或低于130mmHg。 已行开颅术的患者平均动脉压应维持或低于100mmHg。所有患者的收缩压都应高于90 mmHg， 颅内压监测的患者脑灌注压应当维持在70 mmHg 以上。 血压 急诊室降血压可以每10分钟一次重复静推拉贝洛尔，剂量10mg至80mg均可。在重症监护病房，持续静脉泵入拉贝洛尔、艾司洛尔、尼卡地平（表2）能够很好地控制血压。 硝普钠会引起脑血管舒张使颅内压升高，所以应避免使用。 表2： 急性脑内出血的静脉降压药物 血压 脑内出血的病人初始降压治疗仍存争议。两项研究发现人类和狗的血压下降20% 对脑血流量并无影响。 最近NIH 认为脑内出血发病3 小时内的平均动脉压控制在100-120mmHg 是相当安全的。 急诊降颅压治疗 昏睡或昏迷以及急性脑疝形成的患者适合急诊降颅压治疗。 头部抬高30 度； 按1.0-1.5g/Kg 的剂量快速滴入20% 的甘露醇； 并给以高通气使二氧化碳分压在28-32mmHg。 这些措施能够快速有效的降低颅内压，为神外手术（开颅术、脑室引流术或颅内压监测器植入术）赢得时间。 止血治疗 重组的活化VII 因子(rFVIIa, 诺其）是止血过程强有力的启动因子； 超早期止血治疗被认为是无凝血障碍的自发性颅内出血的有效急诊治疗，但是rFVIIa这一适应征的正式批准将依赖于正在进行的III期临床试验的结果（FAST 试验）。 抗凝治疗的逆转 华法令抗凝使脑内出血的危险性提高了5-10 倍，大约15%的脑内出血与服用华法令有关。 华法令使脑内出血病人的死亡率升高一倍，增加了进行性出血的危险性，使临床情况恶化。 将INR 纠正至1.4 会减少以上危险。 一旦服用华法令的患者出现脑出血，应立即输注新鲜冷冻血浆或凝血酶原复合物浓缩剂或维生素K（表3） 表3：脑内出血患者的凝血障碍治疗 通常，抗凝治疗立即应该停止，可以大概在2 周后重新使用。鱼精蛋白是使用最小剂量来对抗达那肝素或者fondaparinux。FFP －新鲜冰冻血浆；DIC －弥散性血管内凝血；INR－国际标准比。 重症监护管理 患者的体位 为了减少颅内压，降低由于机械通气引起的肺炎的危险性，患者头部的倾斜度最好提高到30 度。 液 体 等张液体如0.9% 的氯化钠溶液（大约1ml/kg/h）应该作为颅内出血患者的标准静脉输液。 0.45% 的氯化钠或者5% 的葡萄糖溶液中的自由水可能加重颅内水肿，提高颅内压，因为这些溶液降低了受伤脑组织的渗透压。 液 体 应尽量避免使用葡萄糖溶液除非患者存在低血糖现象，因为血糖浓度增高对于受伤脑组织是有害的。 全身的低渗透压状态（280mmol/kg）需要用甘露醇或3%的高渗盐水处理。 水平衡状态需要靠液体