多器官功能障碍综合征医学课件.pptVIP

创伤 肠粘膜屏障功能↓ 细菌、内毒素吸收↑ 失血 休克 肝血供↓ Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素↓ 大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生↑ 细菌、内毒素血症 细菌移位 激活巨噬细胞产生TNF、IL-1 ↑ SIRS MODS 炎症瀑布 * 细胞代谢障碍 组织氧债增大 能量代谢障碍 高代谢 氧利用障碍 * 高代谢状态： ⑴概念：静息时全身氧耗量增加的情况。 ⑵高代谢的标志：高分解代谢和高动力循环 ⑶创伤后高代谢的发生机制： ①应激激素分泌增多 CA、肾上腺皮质激素、胰高血糖素、生长激素、甲状腺素分泌↑，分解代谢增强，细胞耗氧量增加。 ②创面热量丧失 ③细胞因子诱导产生急性期蛋白 创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，但若高代谢持续过盛，虽然氧运输到组织增加，但因氧耗量增加而组织摄氧减少，乳酸生成增多，进一步促进了器官衰竭的发生发展。 * 应激 机体反应 细胞因子 炎症介质 系统性改变 分解代谢 合成代谢 神经、血管 内分泌、免疫 内稳态 血液循环 呼吸代谢 TNF PAF 1L1 1L6 1L8 NO FR PGs LTs TXA2 自噬代谢 （auto－cannibalism） 允许性低热卡的理论基础 * 持续高分解代谢 ? 肌 肉 群 ? 内 脏 蛋 白 ? 器 官 功 能 ? 免 疫 反 应 感 染 多器官功能障碍 （MODS） * 器官缺血和再灌注损伤 创伤、失血、休克 器官血流减少 组织缺血缺氧 器官组织损伤 复苏 血液再灌注 氧自由基 * 高分解 代谢 营养底物不足 细胞 代谢? 细胞 凋亡? ATP? MODS 灌注不足 氧供? 炎症介质 细胞因子 内分泌 紊乱 神经控制失调 ? ? ? ? ? ? * * 肺是最易受到损伤的器官 ①肺是全身静脉血的滤器，血内的有害物质容易阻留在肺 ②肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质和炎 症介质，损伤肺组织 肺泡毛细血管膜通透性增高 肺组织缺血和活化的炎性介质引起肺泡II型细胞代谢障碍 内皮细胞损伤将影响肺血管的调节功能 肺微血管循环障碍和血栓栓塞 肺功能障碍 * 心血管系统 血管舒缩控制失调 NO大量产生导致全身血管扩张 血管对儿茶酚胺反映性下降、丧失 心功能衰竭:心肌收缩舒张功能 * 肾功能障碍 主要原因：是由于肾的血流灌注不足，以及毒素与活化的炎性细胞和介质所直接引起的组织损伤 易感因素：①先前有肾脏病者；②糖尿病；③高血压或血管疾病；④黄疸；⑤多发性骨髓瘤；③老年患者 主要表现:为ARF，病理上出现ATN。目前认为，肾功能障碍最初表现为GFR↓，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。超微结构显示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿 * 胃肠道功能障碍 胃肠道被喻为体内“没有引流的脓腔”（undrained abscess）并且是永远也无法引流干净的脓腔 胃肠道是MODS的“始动器”（motor） 肠道屏障功能障碍和细菌移位 胃粘膜损害、应激性溃疡和肠缺血 * 肝功能障碍 主要表现为黄疸和肝功能不全。 原因机制： ①创伤、休克、全身性感染→肝血流↓→肝线粒体氧化还原电位↓→肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍 ②多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血→对肝细胞直接损伤 ③组织碎片和溶血后RBC碎片被枯否细胞大量吞噬 单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制→对感染的易感性↑ 枯否细胞激活后产生TNF、IL-1及其它炎症介质组织损伤 * MODS的诊断 完整的MODS诊断依据: 诱发因素 十 全身炎症反应失常（SIRS或CARS） 十 多器官功能障碍 目前尚无统一标准，各家根据自己的经验提出各自的标准，比较共同的有如下方面： * MODS/MOF的临床诊断 * PCT(降钙素原) 最理想的早期特异性指标,对MODS的早期