激素对骨骼系统的不良反应.PPT

激素对骨骼系统的不良反应 骨骼系统的不良反应 骨坏死 骨髓梗塞 软骨细胞性骨吸收 骨发育障碍 刺激骨髓增生 一、骨坏死 （一）概述 （二）解剖 （三）临床表现 （四）病理表现 （五）演变过程 （六）股骨头坏死病理分型 （七）骨坏死病理分期 （八）骨坏死综合影像诊断分期 （一）概述 自1957年至今，国内外报告的激素源性骨缺血坏死已达到数百例。其中以股骨头最多见，其余部分在肱骨头、膝部、肱骨小头、掌骨和趾骨。国内报告的病例大部发生在股骨头，少数在股骨下端、胫骨上端，文献上亦有报告发生骨髓性缺血坏死（骨梗塞）者 （二）解剖 为容易发现股骨头坏死的细微征象，了解骨坏死后征象演变的组织来源，根据过去软骨坏死平片与组织病理对照资料，现介绍髋关节有关解剖 １·髋臼窝 髋臼关节软骨呈马蹄形。骨坏死可以合并关节软骨变性坏死，变薄或脱落，导致骨性关节炎。髋臼中心还有一个小窝，内有脂肪垫，表面被有滑膜。股骨头坏死常引起该脂肪表面的滑膜增生、纤维化和骨化，这时，髋臼底就明显增宽，可将股骨头推出外移 ２·髋臼盂唇 环绕在骨性髋臼的周边，为纤维软骨，附着处有微血管深入。股骨头增大，或蘑菇变形，或股骨头外移时，可激发盂唇纤维软骨增生而后骨化突出，托住外移的股骨头，有时盂唇可以突出很大 ３·髋臼顶 骨性关节面较厚，是由多层横骨梁形成的。骨坏死后髋臼顶可变薄(废用)。可以增厚、囊变(骨关节炎)、髋臼上方还可形成大小不等的液化囊肿 ４·股骨头关节软骨 头顶关节软骨最厚，关节软骨深层有毛细血管，这些血管突出骨板壳在软骨深层，给关节软骨以营养。当软骨坏死后这些血管增生、形成肉芽组织，深入坏死区，将坏死物吸收清除、钙化、骨化，而后骨性关节面增厚，以致关节间隙增宽。这时，虽有骨坏死，经常意味着关节功能比以前好转 ５·骨性关节面 由软骨深层钙化带和骨板壳组成。经过平片与病理对照证明：关节软骨坏死后，可由软骨深层血管和骨髓来的肉芽组织突破骨板壳伸入坏死区，将坏死物吸收清除，这时可见骨性关节面中断。当骨板壳被吸收后，则表现为骨性关节面模糊消失 在坏死物吸收过程中还可以发生钙化、骨化，因此，X线可以根据上述征象诊断关节软骨坏死。骨性关节面模糊中断消失是软骨坏死的早期表现。骨性关节面增厚硬化是关节软骨坏死的晚期表现，而且可以根据上述的征象判断软骨坏死的早中晚期、部位和范围 ６·股骨头颈滑膜 在股骨头关节软骨的边缘有脂肪性滑膜皱襞，有血管进入股骨头内。股骨颈在关节内，没有骨膜，被有滑膜包裹，称为骨面滑膜。股骨头边缘的滑膜皱襞可以骨化，它是股骨头蘑菇状变形的组织来源。骨坏死后，股骨颈的滑膜也可以骨化，出现类似骨膜反应 ７·骨结构 股骨头颈有持重性骨小梁和张力性骨小梁，坏死骨这些骨小梁保持原来的骨架，有结构。死骨被吸收后产生新骨，均匀密度，无骨结构。因此，死骨与新生骨有区别。股骨头坏死还可引起关节囊滑膜肥厚，也可引起髋臼周围骨质增生。细心观察，平片可以显示髋关节外侧关节囊韧带的影像增厚(表面有脂肪线)，这个征象意味着关节囊内有积液 病 因 激素可刺激血小板生成，增加血液粘稠度和凝结力，引发脉管炎，亦可引起高血脂和血管内脂肪性栓塞；同时抑制成骨细胞的活力，使骨基质形成障碍，导致骨质疏松，萎缩和压缩。以上因素共同作用，可阻断股骨头血液供应而导致股骨头缺血坏死 发病时间 虽然骨病变的发生可能因个体差异而有早期，但多数发生在用药６个月之后，骨病变发生在治疗过程中，亦可发生在停药之后。长期大量用药，剂量变动大或突然停药，都容易发生骨损害 （三）临床表现 骨坏死为常见骨病，关节内骨折、大量应用激素、放射损伤、药物、潜水病、酒精中毒、地方性骨病，以及骨软骨发育障碍和代谢性骨病等，都可发生骨坏死，主要症状为关节疼痛。包括隐痛、钝病、放射疼痛，活动受限功能障碍。但是在一定的范围内，活动自如而不发僵，这是与其他关节感染鉴别之要点 （四）病理表现 骨坏死的发生、演变和结局有其规律性，即坏死的发生→死骨被肉芽组织吸收→新生骨和结缔组织的形成。坏死范围有大有小，但其演变相同。演变就是修复，死骨是原发病理改变。吸收和形成是继发病理改变 （五）演变过程 最早期，当死骨周边还没有肉芽组织形成时，死骨与活骨连在一起，都含钙质(Ｘ线照片、CT不能区分开来。MR成像也不能区分) 一个多月后，可因活动受限，周围活骨发生萎缩疏松，大块死骨因为仍然保持其原有的骨结构(X线表现相对密度较高,CT也难以发现) 当死骨周围肉芽组织吸收死骨时，则其边缘出现吸收带和新生骨带，MRI显示低信号带或低信号圈 小的骨坏死，也是围绕死骨周围出现吸收圈，随之产生环状新生骨带，中心为死骨 这种修复的演变，从细微变化到明显，从局部到广泛，死骨的吸收，关节的塌陷，不均匀硬化，病变由局部到整体，高低密度的重叠，这很容易理解股骨头坏死影像诊断不同分