轻度认知功能障碍.pptVIP

MIC分型 遗忘型 (Ⅰ型) 记忆障碍为主，易发展为 AD 多个认知领域轻度损伤(Ⅱ型) 如计算、语言等，易发展为 AD 、VD ？、正常 单个非记忆性领域损伤(Ⅲ型) 易发展为 AD、VD或PD、PPA、LBD、FTD 遗忘型诊断标准 记忆障碍 有人证实 记忆障碍大于年龄和教育匹配对照组 认知功能保留 非痴呆 向AD的转化率10～15%/年，对照组为1～2%，6年内转化率为80%。 MCI的非均一性 稳定型 不发展 波动型 时好转时加重 进展型 易发展为痴呆或其它类型痴呆 神经心理量表对MCI的意义 必要工具 预测功能 要防止单纯依赖、要临床判断 CDR 0.5可见于早期AD或MCI GDS 2可见于正常或MCI 3可见于早期AD或MCI 七，MCI的神经病理改变 AD的神经病理改变为大脑皮层、海马等部位广泛出现老年斑，神经元纤维缠结及神经元脱失，但上述改变亦可见于正常老龄脑。 近来研究表明，正常老年人和AD患者相比，海马及海马旁区域的神经元缺失部位不同。在非痴呆老龄脑，下脚出现神经元脱失，而海马其它部位很少受累，内嗅区皮质不受累； 在AD患者中，海马CA1区，内嗅区皮层的置Ⅱ、Ⅳ层，可见严重神经元脱失，即使轻症AD患者，Ⅳ层神经元亦可丧失50%。Ⅱ层及Ⅳ层神经元对变性损伤十分敏感，Ⅱ层是最早出现神经元纤维缠结，并有神经细胞脱失，在重度痴呆患者Ⅱ层神经细胞总数可减少90%，Ⅳ层减少70%，但无痴呆老年人该区域不受累。 在MCI患者中，内嗅区皮质较对照者内嗅区皮质神经细胞少32%，而Ⅱ层神经细胞丢失可达60%。 Meynert 核团为重要的胆碱能神经元核团，常常在AD患者中受损，最近研究表明，MCI病人的Meynert核团亦可出现神经元减少，故MCI患者的神经病理改变介于正常老龄与AD之间。 八.MCI的神经生物学指标 及分子生物学研究 寻找有诊断价值的生物学指标一直是AD临床基础研究的重要目标。近年脑脊液中Tau蛋白及Aβ1-42二项指标受到重视. 目前认为AD患者早期即有Tau水平增高，此后保持稳定，与痴呆严重程度无关，可敏感、特异的区分AD与正常老年人。而AD患者早期Aβ1-42水平增高，随疾病进展而下降，故联合测定Tau及Aβ1-42有助于AD的早期诊断。 Alexander报告了17位MCI患者的Tau及Aβ1-42随访结果，发现11位高Tau患者中9位转为痴呆，6位低Tau患者5位保持稳定；11位低Aβ1-42患者中8位转为疾呆，而6位高Aβ1-42患者中4位保持稳定。上述结果表明脑脊液Tau及Aβ1-42项指标检测在MCI患者进展预测方面有一定帮助。 MCI患者中APOE-4基因携带者进展为AD的危险性增加。目前认为APOE-4基因是MCI进展为AD的重要预测因子。 九、轻度认知功能障碍的预后 在最初症状出现后，哪个MCI患者最有可能在限定的时间内(如5年后)成为AD以及是否可能对此进行划分。许多研究尝试发现MCI的预测性标志物，这些研究大多对小样本的患者进行有限时间的跟踪调查。 Daly和同事研究了通过波士顿媒体筛选出的123例患者，所有患者均符合CDR0.5，并表现出不同程度的记忆丧失。在3年的追踪调查后，仅有19%发展成痴呆，2%是由卒中而发展的，5%的患者恢复正常。 依据CDR分值对认知障碍严重程度进行分级的级别在很大程度上预测了发展为AD的危险几率。最轻度者中有4%，较严重记忆丧失者中有67%的患者发展为AD。但是CDR的得出是很耗时的，临床医师至少要花60-90分钟，而且使用起来也很复杂，以至于它仍然局限于在研究项目中使用。 * * 轻度认知功能障碍 施建生 人口的老龄化，老年性痴呆(Alzheimer disease，AD)的发病呈现出较快的增长趋势。60岁以上的人群中，痴呆的发病率为1%，65以上为8% ，85以上为20% 。 65以后的AD病人多于心血管病人。其中FAD为5%，SAD为95%。对AD的防治，成为社会发展的需要。 中晚期AD的治疗效果不佳，研究的注意力已经开始转向早期诊断和早期干预。轻度认知功能障碍(mild cogni