课件：发热ppt.ppt

三、体温下降期 特点： 调定点回降至正常， 体温下降（骤退或渐退） 直至与回降的调定点 相适应；散热?产热 （出汗期） 临床表现：大量出汗，皮肤潮湿 Ⅰ Ⅱ Ⅲ 第四节 热限及其成因 动物实验中，静脉注射内生致热原引起的发热效应，在一定范围内呈量?效依赖关系。但体温增高达到一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应就不再增强，体温上升被限定于一定高度，这种现象称为热限。 热限是机体对调节性体温升高的自我限制，是自稳调节的重要机制之一。 体温正调节受限 负调节加强 发热时体温的负调节 负调节中枢 内生解热物 (神经肽) 负调节中枢 脑腹中隔区 ( VSA ) Ventral Septal Area 中杏仁核 ( MAN ) Medical Amygdaloid Neuleus 作用:产生信息,限制体温增高 内生解热物 精氨酸加压素（AVP, 9肽） ??促黑激素（??MSH，13肽） 第五节 功能与代谢变化 一、循环系统 血温??窦房结刺激，交感‐肾上腺髓质系统活动??心率? ，心肌收缩力??心输出量? 二、呼吸系统 血温?，酸性代谢产物??呼吸中枢兴奋?呼吸加深加快 三、消化系统 交感兴奋?消化液分泌? 、胃肠蠕动? 四、中枢神经系统 血温??CNS兴奋性? 五、免疫系统 适度发热?中性粒细胞吞噬能力?，干扰素产生?活力? 六、代谢变化 1.蛋白质代谢 分解??负氮平衡 2.糖代谢 糖原分解??血糖??糖尿 3.脂肪代谢 分解??酮血症，酮尿症，消瘦 4.水盐代谢 高峰期尿量↓?钠水潴留； 退热期尿量??脱水； 组织分解??血钾??代谢性酸中毒 第六节 热型及其意义 把不同时间（如每天2次）测得的体温值标在体温单上，将各体温值连起来形成体温曲线，便于观察热程中体温动态变化的特征。某些疾病过程中存在具特征性的体温动态变化，称为热型。 热型可反映某些疾病的病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考。 第七节 发热的利弊及治疗原则 发热是机体抵抗致病因子侵袭的防卫反应之一。 发热过度过久，则对机体不利。 发热的处理原则 一般不主张过早采用过于强烈的解热措施。 下列情况时应及时解热： 体温过高（40℃以上）。 患者有明显不适、头痛、意识障碍和惊厥。 恶性肿瘤患者。 心肌梗塞或心肌劳损者。 应加强对高热或持久发热病人的护理。 发 热 (fever) 第一节 概述 ※发热的概念 致热原 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高 过热(Hyperthermia) (体温 调定点) 生理性体温? 病理性体温? 发热 (体温＝调定点) 体温升高 (0.5℃) 第二节 原因与机制 致热原(pyrogens) 引起人或动物发热的物质 发热激活物 内生致热原(EP) 革兰阴性细菌与内毒素 革兰阳性细菌与外毒素 病毒 其它：真菌、螺旋体、支原体、立克次体、疟原虫等 一、发热激活物 (一)外致热原 来自体外的致热物质 抗原-抗体复合物 炎症灶激活物和致炎物 类固醇：本胆烷醇酮 (二)体内产物 二、内生致热原（EP） 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 (一)概念 (二)种类 1.白细胞介素-1（IL-1） 来源 主要为单核巨噬细胞，白细胞和EC也能产生IL-1 性质 小分子蛋白质；不耐热。微量引起单相热，0.1?g／kg引起家兔双相发热。无明显耐受性，能引起急性期的多种反应 。 2.肿瘤坏死因子（TNF） 来源 TNF?由巨噬细胞产生；TNF?（淋巴毒素）由T细胞产生；LPS 和IL-1 为诱生物。 性质 引起发热的热型与IL-1引起者相似；小剂量引起单相热；大剂量（10?g／kg）引起双相热 3.干扰素（IFN） 来源 IFN ?由单核细胞产生；IFN?由成纤维细胞产生；IFN?由淋巴细胞产生 性质 具有抗病毒和抗肿瘤作用；各种IFN中IFN?的致热性较强，能引起单相热 4巨噬细胞炎性蛋白-1 (MIP-1) 来源 内毒素刺激巨噬细胞后产生，分MIP1?和 MIP-1?两型。 性质 为肝素?结合蛋白质，有激活多形核白细胞引起炎症反应的作用；有明显致热性，引起单相发热反应 性质 具有复杂的生物学功能，具有明显的致热性。脑内IL-6在发热中的作用较重要。 5.白细胞介素-6（IL-6） 来源 由单核巨噬细胞,EC,淋巴细胞,SMC等产生，IL-1和LPS为最强诱生物 。 产EP细胞 单核巨噬细胞：血单核细胞，肝枯否细胞，肺、脾、腹腔、骨髓巨噬细胞等 肿瘤细胞：白血病细胞，霍奇金氏淋巴瘤细胞，肾母细胞瘤细胞等