肝衰竭患者外周血单核细胞TOLL样受体2、4基因表达的研究.pdfVIP

温州医学院硕士学位论文 的促炎性细胞因子及T、B细胞的活化，提高机体的抗微生物能力，也引起局部 过度的炎症反应。¨。 新近的研究表明，TLR2和TLR4广泛参与肝脏针对细菌及病毒防御的免疫反 应以及肝脏的生理、病理过程。内毒素正是通过TLR4才能激活胞内信号途径， 导致炎性细胞因子释放。TLR2虽然不是内毒素的主要受体，但它却广泛分布于 各类免疫细胞，并且识别多种配体，在肝脏疾病中发挥作用。已有学者通过建立 mRNA和TLR4mRNA的表 小鼠肝衰竭模型，发现在急性肝损伤过程中肝组织TLR2 达上调，从而启动胞内信号途径释放炎性细胞因子H·5|。尽管已进行了很多的研 究，但肝功能衰竭过程中TLRs的作用机制仍不十分清楚，许多问题迫切需要解 决。从目前已进行的研究来看，大多集中在动物实验，而体内研究甚少。究竟在 会发生怎样的变化?这些问题都有待解答。 mRNA的 带着这些疑问，本实验研究了肝衰竭患者外周血单核细胞TLR2、4 表达，以及外周血内毒素及炎性细胞因子的变化，