传染性法氏囊病病毒中等毒力病毒株（IBDV-HZV）的生物学特性研究.pdfVIP

传染性法氏囊病病毒中等毒力病毒株(IBDV-HZV)的生物学特性研究 下的雏鸡发生感染时，由于B淋巴细胞依赖的免疫缺陷而大多呈现亚临床感染，3～8周龄幼鸡 和青年鸡是IBDV的主要侵害群体，造成感染鸡死亡和免疫抑制，成年鸡因法氏囊已退化，故多 呈隐性感染。火鸡感染后也通常呈亚临床经过，但法氏囊可见组织学变化．一 1．2．4发病率和死亡率 较差而伴发其他疾病时死亡率可升至40％以上，在雏鸡甚至可达80％以上。病鸡可在出现症状后 l～2d死亡，3～6d为死亡高峰期，6d后死亡逐渐下降，9d后死亡迅速平息或停止，呈现尖峰式 死亡。上个世纪80年代后期，wlBDV开始危害欧洲，并很快波及很多国家和地区。有儿个wlBDV 毒株可使易感来航鸡的死亡率达90％到100％[611271。 1．3IBDV血清型 目前己知IBDV有两个血清型，即I型和Ⅱ型，可用针对VP2的单克隆抗体将它们区分开． 两型病毒的抗原相关性小于10％，因此相互交叉保护作_}i』低。血清I型为鸡源毒株，只对鸡致病 12s|,血清I型病毒分6个亚型。血清II型毒株(无致病力株)为火鸡源毒株，可以感染鸡和火鸡， 但均无致病性。根据致病特征和抗原性的差异，血清I型又可分为经典毒株(亦称标准血清I型)、 变异株(亦称亚型毒株)和超强毒株。经典毒株以导致法氏囊水肿为特征，世界各地广泛流行：变 异株于1985年首次分离于美国特拉华州，导致法氏囊迅速萎缩，未见有水肿的过程，具有很强 的免疫抑制作用，主要流行于美国、澳大利亚和中国等口哪．超强毒株导致法氏囊的严重出血，外 观似“紫葡萄”样，死亡率高达70％以上，最早分离于比利时，现已大面积流行于欧洲、东南亚 和非洲等，我国同时存在三种类型的IBDV毒株．流行情况十分复杂口q口”。 1．4 IBDV的抵抗力 IBDV对理化因素抵抗力较强，对乙醚、氯仿、吐温、胰蛋白酶均有抵抗力，但表面活性剂 30min才可被灭活；对低温，-20℃贮存3年对鸡仍有致病力，．58℃保存18个月，毒价不下降； 对反复冻融、超声波处理、光及紫外线等均有很强的抵抗力；IBDV对酸有较强的抵抗力而对碱 的抵抗力弱，在pH3时不受影响，在pm2时病毒被杀灭，对病毒污染的鸡舍难以清除，即使空 杀死．0．2％～O．3％过氧乙酸有较好的消毒效果，含有0．05％氢氧化钠的变性肥皂可使病毒失活。 总之，病毒对大多数消毒剂都不太敏感，要消灭鸡舍中病原是很困难的。 1．5IBDV的致病机理 SkeelesJK等认为该病的病变是由免疫复合物的形成而引起的，法氏囊的组织病理学变化与 3 河北农业人学硕十学位(毕业)论文 局部过敏坏死反应(arthusreaction)相似，表现为坏死、出血、大量的多形核细胞，这种反应是由 抗原一抗体一补体复台物引起的局韶免疫损伤，这种复合物可诱导趋化因子而引起出血和淋巴细 胞侵润。假定在鸡生命的早期缺乏抗体和补体，这种局部过敏坏死反应将不会发现。他们发现， 感染后72h、2周龄鸡与8周龄鸡均能很快产生高水平的抗体，而且产生抗体的速度和水平是一 样的，但补体成分的含量前者要少的多。他们推测，2周龄鸡没有出现局部过敏坏死反应是由于 缺乏足够的补体。他们还注意到．与未感染的对照组相比．8周龄鸡感染后，在第3、第5．第 7d补体成分缺失。后来对另一株IBDV进行研究时没有能够证实在感染后3d补体成分缺失。另 外还发现IBDV感染后鸡的凝血时间增加。这可能与IBD的出血病变有关，如17日龄鸡不表现 凝血障碍，但是42日龄鸡的凝血时间大大增加，并且出现l临诊症状，在11只试验鸡中，有4只 死亡，不同日龄中IBD病变发生的关键与凝血时间、和免疫损伤等因素有关，而不是由免疫学反 应决定的．可以肯定病变过程不是直接的和简单的p211331． 1．6 IBD的诊断技术 1．6．I IBDV的分离 传统的IBDV分离方法比较繁琐、费时，冈为来自病料的原始病毒不能直接适应干细胞生长． 而必须先经鸡胚连续传代若干次后对鸡胚表现出规律性的致病作用。然后才可能适戍于细胞培 养。为了解决这一问题，国内外一些学者对用细胞培养直接进行原代lBDV的分离工作开展了广 泛研究．1995年日本学者Kenji等建立了一种较好的适用于大规模分离病毒的细胞培养方法，其 要点是选筛到一株好的细胞系即禽淋巴肉瘤瘸鸡的B淋巴细胞LSCC-