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内皮细胞向间质转分化促肺纤维化的信号转导机制
河北大学医学部河北保定071000
【摘 要】探讨内皮细胞向间质转分化促肺纤维化的信号转导机制。方 法 建立肺纤维化模型,模型组气管内注射I■専莱霉素诱导肺纤维化模型,对照组 气管内注射牛理盐水,分离并培养大鼠肺微血管内皮细胞,应用免疫组织化学检 测E-cadherin及I型胶原的表达,利用RT-PCR技术检测Smad BMP、Snail及 beta;-catenin的表达。结果 博来霉素模型组E-cadherin蛋白的表达均明显低于 正常对照组(Plt;0.01), I型胶原的表达均明显高于于正常对照组(Plt;0.01);博 莱霉素后第7天肺组织中Smad alpha;-SMA beta;-catenin snaiL表达显著 升高,且高于正常对照组(Plt;0.01)。结论:TGF-beta;/SmadWnt/beta;-catenin 和Notch通路相关基因在博来霉素致大鼠肺纤维化中表达的改变,对肺纤维化可 能有促进作用。
【关键词】I専来霉素;内皮细胞向间质转分化;肺纤维化;信号转导
Endothelial cells to mesenchymal transdifferentiation of pulmonary fibrosis promoting signal transduction mechanisms
Abstract: to investigate the endothelial cells turn mesenchymal differentiation and promote signal transductio n mecha nism of pulm on ary fibrosis. Method to establish model of pulmonary fibrosis model group endotracheal bo lai doxycycli ne injectio n induced pulm on ary fibrosis model, the control group endotracheal injection of saline, isolation and culture of rat lung microvascular endothelial cells, application of immunohistochemical detection of E cadherin and the express!on of type I collagen, using rt?per technique to detect Smad, BMP, q, and beta catenin expression. Results of bleomycin model group E cadherin protein expression were significantly lower than normal control group (P lt; 0.01), the expression of type I collagen were significantly higher than in normal control group (P
lt; 0.01);Give 7 days after Po lai toxin Smad in lung tissue, alpha SMA, a sign讦icant rise in beta - catenin, q, and higher than the normal control group (P lt; 0.01).
Conclusion: the TGF - beta/Smad, Wnt/beta - catenin and Notch pathway related genes in bleomyci n in duced pulm on ary fibrosis in rats expressi on cha nges, may have a role in promoti ng for pulm on ary fibrosis.
Keywords: pulm on ary fibrosis; pulm on ary microvascular e ndothelial cells; bleomyci n
【中图分类号】R473【文献标识码】A【文章编号12096-0867 (2016) 13-260-02
相关研究提示肺纤维化的发病机制主要是肺组织损伤后肺重建异常、修 复调节失控引起的病变,与诸多细胞信号转导通路的相关细胞因子密切相关[1]。 本文通过建立动物模型
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