心肌缺血-再灌注损伤的发病机制概述.pdfVIP

·68 · 科技论坛 心肌缺血-再灌注损伤的发病机制概述 1 2 1 1 韩淑丽 李真 唐明哲 高彦宇 * （1、黑龙江中医药大学，黑龙江 哈尔滨 150040 2、河南中医学院第一附属医院，河南郑州 450000 ） 摘 要：心肌梗死后再恢复血供时，常会出现心律失常、梗死面积扩大等心肌细胞损伤加重的现象，即MIRI。国内外研究表明MIRI 发生机制较为复杂，本文对近年来心肌缺血-再灌注损伤的发病原因及机制进行概述。 关键词：心肌缺血-再灌注损伤；发病机制；概述 近年来，随着动脉搭桥术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形 氧易接受电子，形成氧自由基，心肌细胞需氧程度较高，在心肌 术、心脏外科体外循环等方法的推广应用，使心肌梗死后重新得到 产生的氧自由基相对较多，从而自由基对心肌的损伤也较重。 血液再灌注。多数情况下，缺血后再灌注可以使心肌功能恢复，但有 1.3再灌注条件 时不仅不能改善心肌功能，反而加重心肌细胞的损伤，即心肌缺血 徐敬[2]等人发现心肌缺血后进行低压低流量调压性灌注可减少 再灌注损伤（myocardialischemiareperfusion injury，MIRI）。然而，心 或避免再灌注心肌水肿的发生，减轻了再灌注损伤，起到了心肌保 肌梗死最主要的治法仍是血管再通，恢复心肌细胞血流供应，但如 护作用。刘氏[3]通过对兔心肌缺血再灌注实验指出，再灌注起初短暂 何成功的预防缺血再灌注损伤的发生，仍是目前亟待解决的问题。 的使用低PH液进行复灌，可以对缺血再灌注心肌起到保护作用， 因此，心肌细胞缺血再灌注损伤成为目前国内外的研究热点。 且其机制与调节Bcl-2与Bax基因的表达情况有关。有关报道尚提 1心肌缺血再灌注损伤的原因及条件 出适当降低灌注液温度也能减缓心肌再灌注损伤程度，以及在灌注 液中降低Ca2+ + + 2+ 心肌缺血再灌注损伤常发生在冠状动脉痉挛缓解、动脉搭桥 、Na 含量，或适量增加K 、Mg 含量，有利于减轻再灌 术、溶栓疗法、经皮腔内冠脉血管成形术、体外循环下心脏手术等， 注损伤。 但并不是所有缺血后再灌注都会发生心肌损伤，其发生及严重程度 2心肌缺血再灌注损伤的发病机制 常与以下因素有关： MIRI的发生机制尚未彻底阐明，目前认为自由基的作用、细胞 1.1缺血时间是影响再灌注损伤的首要条件 内钙超载及白细胞的激活等是缺血再灌注损伤的重要发病环节[4]。 崔新明[1]等证实，大鼠心肌缺血时间过短（15分钟）或过长（60 2.1自由基作用 分钟），恢复血供后都不会出现再灌注损伤。侧支循环形成也会影响 氧自由基是参与细胞缺血再灌注损伤的主要物质。正常机体可 缺血时间，侧支循环较多的血管出现梗死时，可通过侧支循环改善 通过超氧物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物 血液供应，缩短缺血时间及减轻缺血程度，则不易发生再灌注损伤。 酶（glutathione peroxidase，GPx）、维生素E、维生素C、半胱氨酸、还 1.2心肌细胞的高需氧程度 原型谷胱甘肽（GSH）等内源性清除系统清除自由基，当清（转下页） =115.2L/h 式中V—为每米钻孔的每小时注水量，L/（MPa·m·h）； P—为钻孔注水流量，m；Q—钻孔注水流量，L/h3 K—为煤层注水系数，L/（MPa2·m·h），K=0.005-0.007取0.006 L—钻孔深度，m。 由上式计算结果可知，12601综采工作面每个钻孔的注水量约为 0.115m3/h。 注水时间主要是根据注水过程中的注水孔周围煤壁