病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的相关性研究.docxVIP

病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的相关性研究 摘要：目的探讨肝炎肝硬化患者合并门脉高压性胃病与否与幽门螺 杆菌（H?pylori）感染Z间的相关性。方法 采用病毒性肝炎导致肝硬化 同时合并门脉高压性胃病患者与无门脉高压性胃病患者中分别在镜检同 时活检钳钳取胃窦部粘膜行尿素酶检测HP,从而得到的相关数据比较分 析。结果病毒性肝炎肝硬化合并门脉高压性胃病其幽门螺杆菌阳性71%, 而肝硬化无门脉高压性胃病幽门螺杆菌阳性20%。病毒性肝炎肝硬化门脉 高压性胃病患者幽门螺杆菌感染率明显高于无门脉高压性胃病患者。结论 由此证明病毒性肝炎肝硬化门脉高压性胃病患者更容易诱发幽门螺杆菌 感染病并长期定植于胃粘膜，增加胃粘膜出血风险，从而增加了病毒性肝 炎肝硬化后上消化道的岀血率。 关键词：肝硬化；门脉高压性胃病；幽门螺杆菌；感染 门脉高压性胃病（PHG）是门静脉高压患者内镜下胃粘膜出现特殊病 变并伴有粘膜和粘膜下血管扩张而组织学上无明显炎症的一种独立的胃 病［1，2］,为临床肝脏硬化后出现临床门脉高压症状群所伴随的胃粘膜内 镜下呈现的以下改变，女口：蛇皮样改变伴或不伴樱桃样红斑；糜烂；黏膜 下血管扩张等表现［3］。门静脉压力增高及其继发性改变是门静脉高压时 胃粘膜损害的前提和基石，门静脉高压时，胃粘膜血管长期处于高压充血 状态，加之血管产生继发病变，管壁顺应性降低，遇有害刺檄时胃壁血流 重新分布能力下降，因而血流对冒粘膜保护作用受到削弱。近年来除肝硬 化食管静脉曲张破裂出血导致的上消化道出血外，门脉高压性胃病亦为导 致肝硬化上消化道岀血的主要原因［4］研究发现，胃粘膜血液循环障碍是 门脉高压症的重要病理生理变化和P1IG的主要发生机制，而幽门螺杆菌是 一种革兰氏阴性微需氧菌［5］,其生长缓慢并长期定植于人类胃粘膜，与 胃炎、溃疡、肿瘤等密切相关，近年来对其与肝脏疾病的相关性研究不断 增多。 1资料与方法 1. 1 一般资料 选取2013年10月?2014年10月在我院内窥镜中心行 常规胃镜检查的患者，数据屮所供研究的病毒性肝炎肝硬化患者共90例 （所有患者均是临床及影像学均已明确诊断为肝硬化代偿期或失代偿 期），其中存在门脉高压性胃病的45例，无门脉高压性胃病45例；在这 些存在门脉高压性胃病的45例肝硬化患者屮的幽门螺杆菌感染32例；无 门脉高压性胃病的肝硬化患者中幽门螺杆菌感染9例； 1.2标本采集及方法于空腹状态下行电子胃镜检查,GIF-260行胃粘 膜检查及活体标本钳収。 1.3检查方法对所有组中例患者利用胃镜检查中钳取的胃粘膜行快 速尿素酶检测，色泽变为玫红色的为阳性，无颜色改变的为阴性。 1.4统计学方法 运用统计学软件SPSS 14.0分析研究，计数资料采 用x2检验，P0. 05为差异有统计学意义。 2结果 2.1幽门螺杆菌感染分析 通过尿素酶检查发现，肝硬化合并门脉高压 性胃病45例患者中，HP阳性者32例,HP阳性率为71%；肝硬化无门脉高 压性胃病45例患者中，HP阳性者9例，HP阳性率为20%；两组患者阳性 检测率对比发现，在病毒性肝炎导致的肝硬化基础上是否合并门脉高压性 胃病其IIP的易感性存在其差异有其统计学意义（P〈0. 05） 2.2门脉高压性胃病（蛇皮样变伴或不伴樱桃阳红斑）基础上有胃黏 膜糜烂的HP阳性率显著高于不伴糜烂，见表U 3讨论 幽门螺杆菌自1983年由澳大利亚学者Warren与Marshall首次报道, 经不断探索和研究证实该致病菌不仅可引发慢性胃炎、胃溃疡、胃癌等疾 病［6］,还与肝胆系统疾病息息相关，乙型肝炎病毒可导致患者胃部组织 细胞的病变，同时是导致慢性乙型肝炎患者发牛胃病的重要因素［7］。以 最常见的肝硬化为例，肝性脑病是肝硬化常见并发症之一，而如果在肝硬 化基础上存在幽门螺杆菌感染后可产生尿素酶，对其尿酸分解后产生大量 氨，进而引起高氨血症；肝硬化患者的胃粘膜均有一定程度的损伤，冇资 料表明门脉高压性胃病胃粘膜病变的严重程度与肝功能分级呈正相关，换 言之，门脉高压性胃病黏膜病变程度越重，肝功能越差［8］。肝功能严重 受损，门脉高压突出，胃粘膜淤血越严重，再加之严重肝功能受损致血液 中有毒物质如内皮素、一氧化氮失调，致胃粘膜血流失衡，而随着胃粘膜 血流失衡，淤血逐之加重，而这些可能为幽门螺杆菌在胃内定植提供便利 条件。此外研究还表明血中N0及转化生长因子增高和前列腺素-E是导致 PHG时胃粘膜对外界刺激敏感性增加的主要因素［9］。肝硬化患者的细胞 免疫与体液免疫均有不同程度减弱，而门脉高压乂导致胃粘膜持续在淤血 状态，尽管有血流量增加，而胃粘膜仍相对缺血缺氧，外界所来的幽门螺 杆菌本身所带来的代谢产物和感染后所诱导的胃粘膜产生的促炎症因子， 如IL-6、IL-17等细胞因