课件：药理学第2版35肾上腺皮质激素类药物.ppt

* 1.表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病。 停药后症状消失，必要时用抗高血压药、抗糖尿病药治疗，并采用低盐、低糖、高蛋白饮食、KCl等。 糖皮质激素具有保钠排钾生理功能，常引起低血钾。治疗期间补KCl，控制钠盐摄入，避免与噻嗪类排钾利尿药合用。 2.诱发感染或使体内潜在病灶扩散，如静止结核病灶扩散 3.使用GS所致的消化性溃疡称为类固醇性溃疡，因刺激胃酸、胃蛋白酶分泌；抑制粘液分泌，削弱胃肠粘膜保护能力 致恶心、呕吐、诱发消化性溃疡、甚至造成溃疡出血或穿孔 * 4. 较弱盐皮质激素样作用，保钠排钾致水钠潴留及增加儿茶酚胺的血管收缩作用可引起高血压。 低血钾致快速型心律失常 脂肪分解、游离脂肪酸升高致动脉粥样硬化 6.骨质疏松：因肠道钙吸收减少，成骨作用抑制和破骨作用加强所致。 肌肉萎缩：蛋白分解增加、合成减少造成负氮平衡。 7.股骨头坏死：是近年来糖皮质激素引起的最严重的不良反应，原因为 1.GS引起血液流变学明显异常，表现为全血粘度、红细胞聚集性明显增高。2.钙排泄增加、吸收减少引起骨质脱钙而疏松，3.脂肪细胞肿胀，脂肪栓塞，骨内毛细血管变细，减少了骨髓内血流量，造成骨关节缺血坏死变形。 GS抗炎而不抗菌，且可降低机体抗感染能力，有利于细菌生长、繁殖、扩散，使痤疮杆菌迅速繁衍。 * 1.医源性肾上腺皮质功能不全 长期应用病人减量过快或突然停药，特别是当遇到感染、创伤、手术等严重应激情况时，可引起肾上腺皮质功能不全。表现为恶心、呕吐、乏力、低血压和休克等，需及时抢救。 防治方法：停药需缓慢减量，停药后需连续应用ACTH7天左右；在停药1年内如遇应激情况，应及时给予足量GS 2.反跳现象 常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再缓慢减量、停药。 * 1.肌肉萎缩：蛋白分解增加、合成减少造成负氮平衡。 2. GS抗炎而不抗菌，且可降低机体抗感染能力，有利于细菌生长、繁殖、扩散，使痤疮杆菌迅速繁衍。 3.糖皮质激素具有保钠排钾生理功能，常引起低血钾。治疗期间补KCl，控制钠盐摄入，避免与噻嗪类排钾利尿药合用。 4. 较弱盐皮质激素样作用，保钠排钾致水钠潴留及增加儿茶酚胺的血管收缩作用可引起高血压。 5.骨质疏松：因肠道钙吸收减少，成骨作用抑制和破骨作用加强所致。 6.使用GS所致的消化性溃疡称为类固醇性溃疡，因刺激胃酸、胃蛋白酶分泌；抑制粘液分泌，削弱胃肠粘膜保护能力 7.致恶心、呕吐、诱发消化性溃疡、甚至造成溃疡出血或穿孔 8.脂肪分解、游离脂肪酸升高致动脉粥样硬化 * 1.大剂量冲击疗法 用于严重感染及各种休克、爆发性红斑狼疮、强直性脊柱炎、全身性血管炎等， 例如，某老年男性慢性支气管炎患者，住院时因输入血浆白蛋白而发生过敏性休克，某主治医生在进行抢救时只进行了胸外心脏挤压和静注地塞米松5mg处理，结果10分钟左右病人死亡。暂且不去评价其抢救方法有何欠缺，仅就使用地塞米松而言剂量就不够，此时应采取大剂量突击疗法，如地塞米松20mg或氢化可的松200-300mg静注等。 * 4. 糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，每日上午8-10时为分泌高峰，随后逐渐下降，午夜12时为低潮，这是由于ACTH昼夜节律引起的。临床用药可随这种节律进行，以减小对肾上腺皮质功能的影响。 * * * * * * * 10.眼科疾病 局部用于眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎，能迅速奏效 对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药 9.皮肤病 对接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等有效。 宜用氢化可的松、泼尼松龙或氟轻松 【不良反应】 1.长期大剂量应用引起的不良反应 （1）类肾上腺皮质功能亢进综合征 脂类代谢和水盐代谢紊乱所致 二大方面： ●长期、大剂量引起 ●停药引起 向心性肥胖 负氮平衡 高血糖、血脂、血压 低血钾、水肿等 （2）诱发或加重感染 免疫抑制作用，且无抗菌作用 （3）消化系统并发症 刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，减弱胃粘膜的保护作用 由于用糖皮质激素时患者往往自我感觉良好，掩 盖感染发展的症状，应用过程中必须提高警惕，必 要时需与有效的抗菌药合用，特别注意对潜在结核 病灶的防治。 （4）心血管系统并发症 水钠潴留，高血脂引起高血压和动脉粥样硬化 （5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、抑制生长发育等 促蛋白质分解，抑合成；抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄 发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitamin D），钙盐和蛋白同化激素等。 不良反应 Glucocorticoid可