病理生理学-第四章-4酸碱紊乱1.pptVIP

第四章 酸碱平衡紊乱 概 念 体液酸碱物质的来源 酸碱平衡的调节 HCO3-/ H2CO3 HPO42-/H2PO4- Pr- / Hpr 缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓 冲酸或碱能力的混合溶液体系。 肺的调节 调节血浆H2CO3 浓度 (H2CO3=αPaCO2) 肾脏的调节 近曲肾小管、远曲肾小管排H+， 重吸收HCO3- NH4＋的排出 组织细胞的调节作用 常用检测指标 pH值 一、 pH 概念：溶液中H+浓度的负对数 正常值：动脉血7.35～7.45 意义：区分酸碱中毒 （ 7.35 酸中毒， 7.45 碱中毒） pH = - lg [H+] 血pH =pKa + lg [HCO3-] / [ H2CO3] = pKa + lg 问题 二、动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力. 三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 （SB）： 实际碳酸氢盐(AB) 缓冲碱（buffer base,BB） 包括血液中一切具有缓冲作用的负离子碱总和。 碱剩余（base excess，BE） 在标准条件下，用酸或碱滴定1L全血至pH7.40时 所需的酸或碱的量。 问题 阴离子间隙（anion gap,AG） 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值. 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 AG增高型代酸（血氯正常） 代酸时机体的代偿调节 血液的缓冲： 肺的代偿调节作用： 代酸肺的调节 特点: 代酸肾脏的代偿调节作用 加强泌H ＋ 、泌NH4＋，重吸收HCO3- 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 AG = 137 ? (90 + 22) = 25 16 mmol/L Example: 一位酒精中毒并呕吐的患者，实验室检查： Na, 137; K, 3.8; Cl, 90; HCO3?, 22; pH, 7.40; PCO2, 41; PO2, 85. 问：AG是多少？有无代谢性酸中毒？ 概念：细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而引 起的以 血浆HCO3-减少、pH下降的酸碱平衡紊乱。 产生?：乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入?：水杨酸中毒 排出?：严重肾功能衰竭 原因 机制 HCO3 -减少 H＋增多 HCO3 -丢失 肠道液丧失 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出 固定酸增多 血液稀释 高钾血症 AG↑ 稀释性代酸 Na＋ Na＋ CO2 ＋ H2O H2CO3 HCO3－ H＋ H＋ HCO3－ CA 管腔膜 基侧膜 Na＋ 肾小管性酸中毒 Na＋ Na＋ CO2 ＋ H2O H2CO3 HCO3－ H＋ H＋ HCO3－ CA 管腔膜 基侧膜 Na＋ 乙酰唑胺 利尿 AG正常型代酸（高血氯） 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 水杨酸酸中毒 严重肾功能衰竭 （排固定酸减少) 细胞内外离子交换： 肾的代偿调节作用： 泌H＋, 泌NH4＋，重吸收HCO3- ? HCO3-及其它缓冲碱 H+ - K+ 交换 呼吸加深加快（ Kussmaul 呼吸） (碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性?) H＋ 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射 呼吸 中枢 兴奋 增加呼吸 频率 幅度 排出CO2 数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰 HCO3- PaCO2 pH∝ Kussmaul 呼 吸 H ＋ HCO3- pH ∝ HCO3- PaCO2 特点: 起效慢，3-5天达高峰， 有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 在此幻灯片插入公司的徽标 从“插入”菜单 选择图片 找到徽标文件 单击“确定” 重新设置徽标大小 单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点” 使用这些重新设置对象大小 如果在使用尺寸调整控点前按下 shift 键，则对象改变大小但维持原比例。 病理生理学教研室 金可可 酸碱平衡：机体通过调节，维持体液酸碱度在相对恒定范围平衡。 动脉血pH7.35 ~ 7.45。 酸碱平衡紊乱：酸碱过负荷、不足、或调节障碍致使体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。 动脉血pH大于7.45或小于7.35。 7.35 7.45 酸中毒 6.8 碱中毒 7.8