学习情境七肾的排泄功能File.ppt

图-醛固酮分泌调节 体液调节 (三) 心房钠尿肽 体液调节 心房钠尿肽（ANP）是心房肌细胞合成和释放的一种肽类激素。 主要作用是使血管平滑肌舒张和抑制集合管对NaCl的重吸收，具有明显的促进NaCl和水排出的作用，发挥利尿作用。 肾的自身调节 (一)小管液中溶质的浓度 渗透性利尿：由于小管液溶质浓度增大，渗透压上升，使水的重吸收减少引起的利尿。 肾小管液中溶质浓度升高 (糖尿病患者血糖升高 静注20%甘露醇) 小管液 渗透压? 水钠吸收? 尿量? 肾的自身调节 近端小管的重吸收率与肾小球滤过率之间存在一定的平衡关系，无论肾小球滤过率有何变化，近端小管对Na+和水的重吸收率始终保持在滤过率的65％～70％，这一现象称为球-管平衡。 生理意义：使尿中Na+和水的排出量不会因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。 （二）球-管平衡 神经调节 肾脏主要受交感神经支配，其节后纤维末梢主要释放去甲肾上腺素。 常人在安静状态下，肾交感神经紧张性较低，对肾血流量无明显的影响。肾交感神经兴奋时，通过收缩入球小动脉，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，以适应机体在紧急情况下血液重新分配的需要。 1．肾髓质的高渗梯度 (先决条件) 2．形成肾髓质高渗梯度的结构基础：两套“ U ”形结构 3．血液ADH的浓度（水重吸收） 学习任务三 尿液的浓缩和稀释 尿液浓缩和稀释的基础： 尿浓缩的动力——肾髓质高渗透压梯度 （一）肾髓质高渗透压梯度的形成 髓袢逆流倍增作用 （二）肾髓质高渗透压梯度的保持 尿浓缩的动力——肾髓质高渗透压梯度 U形直小血管的逆流交换作用 尿浓缩的动力——肾髓质高渗透压梯度 图-U型直小血管逆流交换（动画） 1．尿浓缩的基本过程 2．尿稀释的基本过程 尿浓缩和稀释的基本过程 图-尿浓缩和稀释的基本过程 学习任务四 尿液及其排放 一、尿液 （一）尿量 正常尿量：1.0～2.0L/d （二）尿的理化性质 1.颜色 淡黄色透明液体 多尿：大于2.5L/d 少尿：0.1～0.5L/d 无尿：少于0.1L/d 2.酸碱度 5.0～7.0 3.比重 1.015～1.025 图-新鲜尿液 副交感神经 交感神经: 逼尿肌（M受体） 内扩约肌 乙酰胆碱 收缩 舒张 作用与副交感神经相反 感觉神经 躯体运动神经 外扩约肌 （一）膀胱与尿道的神经支配及作用 尿的排放 图-膀胱和尿道的神经支配 （二）排尿反射 膀胱内尿量 400～500ml 牵张感受器兴奋 骶髓 大脑 皮质 膀胱逼尿肌收缩 尿道内括约肌松弛 尿液进入后尿道 骶髓活动增强 膀胱逼尿肌收缩加强 尿道外括约肌松弛 尿液 排出 盆神经 腹下神经抑制 阴部神经抑制 1 ．尿频 各种原因引起排尿次数增加。 2．尿潴留 如果反射弧的其他环节受损，排尿反射就不能 实现而出现尿潴留。 3．尿失禁 成人如发生脊髓的横断伤，骶髓与大脑皮层的 联系中断，就不能随意控制排尿。 （三）排尿异常 章节知识点总结 排泄：机体将物质代谢的终产物、进入体内的异物以及过剩的物质，经血液循环通过排泄器官排出体外的过程。 主要的排泄器官有：肾、肺、大肠、皮肤，其中肾脏是最主要的排泄器官。 尿的生成过程包括：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收、肾小管与集合管的分泌。 肾小球滤过的动力是有效滤过压；滤过的主要力量是毛细血管血压。 肾小球滤过率：单位时间内两侧肾脏生成的原尿量。 影响肾小球滤过的因素：有效滤过压、滤过膜、肾血浆流量。 重吸收的主要部位：近球小管 重吸收的方式：主动和被动 章节知识点总结 肾小管各段和集合管上皮细胞都能分泌H+，是肾排酸保碱的过程，对维持机体酸碱平衡有重要意义。 远曲小管和集合管可以分泌NH3，可促进排H+，有利于保碱。 远曲小管和集合管可分泌K+，Na+ -K+交换和Na+-H+交换呈竞争性抑制。 抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核内分泌神经元合成，能提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少。 血浆晶体渗透压升高、循环血量减少、动脉血压降低可使抗利尿激素分泌增加，水的重吸收增加，尿量减少。 醛固酮：由肾上腺皮质球状带合成和分泌，主要作用是保Na+排K+保水。 水利尿：大量饮清水后，抗利尿激素分泌减少，引起尿量明显增多的现象。 渗透性利尿：小管液溶质浓度增大，渗透压上升，使水的重吸收减少,引起的尿量增多现象。 * 病人→患者 * 8.96-10.08mmol/L→8.96～10.08mmol/L * 血管紧张素工？ * 糖尿病人→糖尿病患者 * 1.0-2.0L/d→1.0～2.0L