运动时骨骼肌的代谢调节和能量利用.ppt

脂代谢： 蛋白质代谢： 首先，骨骼肌细胞利用肌糖原供能，运动时骨骼肌 细胞内的钙离子升高及血浆中肾上腺素升高可使磷 酸化酶活性增加，利于骨骼肌内糖原的分解。 当运动时间较长时，肌细胞内糖原含量减少开始摄 取和利用血糖，有利因素为： 1）当细胞内钙离子浓度升高时，促进细胞膜对G的 转运； 2）运动肌血流增加，血中胰岛素作用加强，促进 肌细胞吸收G； 3）细胞内G利用加快有利于血糖进入到肌细胞内。 肝葡萄糖的生成和利用： 运动使肝糖原分解和糖异生作用加强，加速肝脏释 放G入血。其调节机制为： 1）运动时，儿茶酚胺和胰高血糖素既可以使肝糖原 分解加强，也可使糖异生作用加速； 2）血糖浓度降低引起肝脏中G浓度下降，激活了磷 酸化酶的活性，抑制了糖原合酶的活性； 3）当肝糖原储备减少，同时糖异生底物（甘油、乳 酸等）生成增加，加快了糖异生速率。 FA是安静、低强度和中等强度运动中机体的主要 能源物质。FA主要来源于骨骼肌细胞和脂肪组织分 解释放入血两个途径。 影响FA利用的因素有： 1）脂肪动员和脂解作用 调节脂肪酶活性的激素： 促进：儿茶酚胺、胰高血糖素、生长激素、糖皮质 激素等； 抑制：胰岛素。 除激素外，肌肉能量利用速率及脂解过程的反馈机 制也调控着FA的利用。 2）酮体对FA释放的调节 血浆脂肪酸浓度升高可使酮体生成增多，血中酮体 浓度升高可抑制脂解作用：通过胰岛素抑制脂肪动 员，直接削弱脂肪组织的脂解作用。 3）甘油三酯和脂肪酸循环的反馈调节 脂肪组织中甘油三酯的分解和再合成同时发生，当 肌肉利用脂肪酸速率增大时，脂肪组织脂肪分解大 于合成，反之合成大于分解。（通过FA对脂肪酶的 抑制作用实现） 长时间运动中当血浆FFA增高时，骨骼肌更多地利 用FA氧化提供能量，抑制糖代谢的速率和糖的利用 其机制在于: 1）FA代谢生成的乙酰辅酶A及三羧酸循环中生成 的柠檬酸浓度升高抑制糖氧化中的关键酶：丙酮酸 脱氢酶； 2）柠檬酸浓度增大会抑制PFK，使6-Pi-G升高， 进而抑制己糖激酶和磷酸化酶，导致血糖和肌糖原 利用减少。 2）组成肌酸—磷酸肌酸能量穿梭系统 CP将线粒体内有氧代谢释放的部分能量转移到细胞 质内，即将能量从产能部位快速重组后转移到用能 部位，使ATP水解后可就地重新合成，有效保证了 ATP水解与再合成的紧密偶联。 * * 一 运动时物质代谢的相互联系 三大能源物质氧化分解的共同规律： 乙酰辅酶A是三大能源物质分解代谢共同的 中间产物； 2.三羧酸循环是三大能源物质分解代谢最终的 共同途径； 3.三大能源物质氧化分解释放的能量均储存在 ATP 的高能磷酸键中。 三大能源物质间代谢的联系：通过中间代谢产物和共同 的代谢途径联系，可相互转化。 6-Pi-G 1-Pi-G+UTP UDPG（G供体）+糖原引物 糖原 6-Pi-G 6-Pi-F 1,6-2Pi-F 磷酸二羟丙酮 丙酮酸 （线粒体） 乳酸（2ATP） 乙酰辅酶A TAC （2×12ATP） 6H2O+6CO2+38ATP FA、非必须aa等 G -ATP -ATP -ATP 2×2ATP+2NADH LDH 丙酮酸脱氢酶 2NADH +草酰乙酸 激酶 激酶 葡萄糖的代谢 脂肪 合成代谢 （脂肪细胞） 分解代谢：脂肪细胞内的称为脂肪动员 G 磷酸二羟丙酮 a-Pi-甘油 FA 酯酰辅酶A 脂肪 脂 肪 酶 甘油 （肝、肾） FA a-Pi-甘油 磷酸二羟丙酮 G（糖异生） H2O+CO2+22ATP 活化、进入线粒体 乙酰辅酶A TAC 酮体 （肝脏） B-氧化 Pr 合成代谢 分解代谢 DNA mRNA Pr 分 解 为 氨 基 酸 脱氨基 脱羧基 联合脱氨基 嘌呤核苷酸循环 NH3 a- 酮酸 胺（组胺、5-羟色胺等） CO2 尿素 H2O+CO2 转录 翻译 糖、酮体 非必须氨基酸 鸟氨酸循环（肝脏） 丙酮酸 乙酰辅酶A NADH+H+ NAD+ CO2 乙酰辅酶A进入三羧酸循环（线粒体） CoA 柠檬酸 FADH2 苹果酸 2 TCA CO2 NAD+ 柠檬酸 NAD+ NADH+H+ GDP GTP 琥珀酸 酮戊二酸 FAD NAD+ NADH+H+ 草酰乙酸 NADH+H+ CO2 脂酰辅酶A的β—氧化 脂肪酰辅酶A的氧化过程发生在脂肪酰基的β-碳原子上，最终将β-碳原子氧化成一个新的羧基，故称β-氧化。 每一次β-氧化包括： 脱氢、水化、再脱氢、硫解四步。 氨基酸的联合脱氨基作用