面肌痉挛医学课件.pptVIP

〖主要并发症〗 听力下降 ：占2％～10％，系术中牵拉听神经所致，多系暂时性。 眩晕：较多见，亦为暂时性，无需特殊处理。 低颅压综合征：处理同前。 （4）面肌轻瘫：占2％～5％，多可自行恢复。 * * * * * * * * * * * * * . . . . ** * 蛛网膜下腔：前面解剖我们已经讲解过了 又叫腰麻或者脊麻 * 面肌痉挛 * 面肌抽搐是一侧面神经兴奋性的功能失调综合征，少数病人可合并三叉神经痛或舌咽神经痛。目前，对本病的发病机制大多认为是面神经在邻近脑干的神经根部遭受异位血管压迫所致。 * 解剖回顾 * * 概述 面肌痉挛（Hemifacial spasm)是一种外周性肌张力障碍疾病，其发病与性别无关，其发病率约为10/10万。 临床以一侧面神经所支配肌群的渐进性、无规律、不自主、阵发的强直或阵挛性收缩为特征，常起始于眼轮匝肌，随即波及到口轮匝肌，严重者累及颈阔肌，双侧受累者罕见。 面肌痉挛常有损患者形象，加重其心理负担、影响社交。 * 临床表现 * 诊断：根据临床特征性表现及无神经系统阳性体征。诊断不难。 鉴别诊断： 1.功能性眼睑痉挛：发生于老年妇女，常双侧性，无下半部面肌抽搐。 2.习惯性面肌抽动症：多发生在儿童及青年，常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关。 * 3.Meige综合征 也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。? 4.神经精神抑制剂引起面肌运动障碍:有新近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇等强安定剂或甲氧氯普胺的病史，表现为口的强迫性张大或闭合，不随意舌外伸或卷缩等。 * 病因研究进展 1.血管因素：目前已知大约有80%--90%的面肌痉挛是由于面神经出脑干区(RCZ)存在血管压迫所致。-------是主要原因 。 2.非血管因素：桥脑小脑角的非血管占位性病变如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生面肌痉挛；后颅窝的一些占位性病变也可导致面肌痉挛。在年轻患者中局部的蛛网膜增厚可能是引起面肌痉挛的主要原因之一。 3.其它因素 面神经炎后遗症，引起面神经的髓鞘脱失，形成各轴索之间的不正常传导，而引起面肌痉挛 。 * Campbell和Keedy1947年曾在2例面肌抽搐的病人中发现了异位血管压迫面神经。Gardner1959年采用神经血管减压术治疗面肌抽搐，Jannetta等1966年使用手术显微镜行神经血管减压术，在47例手术中治愈率达85.1％，指出有效的减压区是在邻近脑干的面神经根处。松岛（Matsushima）1990年通过20例尸检资料，进一步支持Jannetta的论点。国内左焕宗1981年报道了此项手术，段云平等1988年报道了233例小脑脑桥角区神经血管减压术，其中面肌抽搐50例，术中发现许多病人在局麻意识清醒的情况下，当剪开面神经表面增厚的蛛网膜时，病人的面肌抽搐立即消失（三叉神经痛病人的颜面疼痛也是这样突然消失）。故认为此类疾病的病因除异位血管对神经的压迫外，局部蛛网膜的增厚和粘连也是促成神经根受压的另一重要因素。 Kobata等（1995）认为，中老年病人多由于动脉硬化所引起；30岁的年轻病人，大多由于蛛网膜增厚压迫面神经而导致。这种减压术既能消除致病的原因，又能保留原有的神经功能。因此，应用相当广泛。国内外文献的报道中，此法的有效率为87.5％～94.1%，复发率为5.9％～12.5％。 * 发病机制 * 治疗进展－－药物治疗 对于发病初期和症状轻微的患者可酌情选用药物治疗。 主要包括卡马西平、抗胆碱能类药物、巴氯芬、氯硝安定、氟哌啶醇等。 但长期疗效欠佳且有较多副作用,尤其是老年患者容易出现嗜睡、眩晕、共济失调、无力等副作用。 * 20 世纪90年代中期有学者尝试将新型抗癫痫药物加巴喷丁用于面肌痉挛的治疗。 最近的一项开放性临床药物试验显示,23 例面肌痉挛患者口服900～2400 mg 加巴喷丁,其中16例(69.57 %) 痉挛症状改善且耐受良好。 Bandini等对5例患者使用加巴喷丁治疗后,快速明显改善痉挛症状且无显著的副作用。但上述结果有待于大样本随机双盲安慰剂对照试验的进一步验证。 * 治疗进展－A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗 抑制刺激性及自发性乙酰胆碱的释放,从而产生一种化学去神经作用。 在欧美国家A型肉毒毒素局部注射已成为面肌痉挛的首选对症治疗手段。 主要的副作用有眼干、睑下垂、复视、流泪等,但发生率低且程度轻。 一般认为低于500 U 的BTX-A剂量注射是比较安全的。 * 治疗进展－A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗 一般认为低于500U 的BTX-A单剂量注射是比较安全的。 病程长短、痉挛程度、药物剂量、注射部位、以及患者对药物的敏感程度均为影响疗效的因素,其中正确