消化系统疾病教学讲义.pptVIP

(二) 病因及发病机制 1．肝细胞损伤机制： (1)病毒在肝细胞内复制，以发芽方式入血，肝细胞表面留下病毒抗原成分，此时无肝损伤； (2)病毒入血刺激免疫系统产生细胞及体液免疫，杀灭病毒，同时攻击肝细胞膜表面留下病毒抗原成分； 细胞免疫：T，NK 体液免疫：特异性抗体 (3)肝细胞损伤主要是由T细胞介导的细胞免疫反应所致； (4)肝细胞的损伤程度取决于人体免疫反应与病毒感染的量及其毒力两方面。 2．不同免疫状态，乙肝有不同表现类型： (1)T细胞功能正常，病毒量少、毒力很弱时，发生轻型或亚临床型肝炎。 (2)T细胞功能正常，病毒量少、毒力较弱时，发生急性普通型肝炎。 (3)T细胞功能正常，病毒量多、毒力强时，发生急性重型肝炎。 (4)免疫功能不足，有病毒感染时，由于对病毒消除不彻底，使之反复复制，肝细胞反复损伤，产生慢性肝炎。 (5)免疫功能耐受或缺陷，病毒持续存在于肝细胞内，又不造成损伤，成为无症状的病毒携带者。 (三) 基 本 病 变 1.肝细胞变性、坏死： (1)肝细胞胞浆疏松化、气球样变性。 (2)嗜酸性变 (3)溶解性坏死 (4)嗜酸性坏死 根据坏死范围的不同：点状坏死 、 碎片状坏死、 桥接坏死和亚大块和大片坏死。 Cellular swelling (Hydropic degeneration) 2．炎细胞浸润 (1) 类型：淋巴细胞、单核细胞。 (2) 部位：汇管区、肝小叶内。 3．间质反应性增生及肝细胞再生 (1) Kupffer细胞增生肥大 (2) 间叶细胞（肝星状细胞）及成纤维细 胞增生 (3) 肝细胞、小胆管细胞再生 (四) 临床病理类型 1．普通型病毒性肝炎： (1)急性(普通型)肝炎：最常见，分黄疽型及无黄疽型，病变基本相同，我国以无黄疽型多 病变特点及转归： ①肝体积肿大、质地无明显变化、表面光滑。 ②肝细胞变性广泛(主为肝细胞水肿)，坏死轻微(点状坏死)，汇管区及小叶内轻度炎细胞浸润。 ③大多数半年内恢复，少数转为慢性，极少数转为重型。 (2) 慢性(普通型)肝炎：病程持续在半年(一年)以上。乙肝占约80％。 导致慢性化的相关因素有：急性期伴有营养不良、饮洒或服损肝药物，急性期出现自身免疫现象，治疗不当或合并其它疾病。 ①轻度慢性肝炎：有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维组织增生，小叶结构完整。 ②中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外，有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。 ③重度慢性肝炎：肝细胞坏死重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。纤维间隔分割肝小叶结构。 2．重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 ①少见，起病急，病程短，死亡率高。 ②肉眼：肝体积显著缩小、以左叶尤甚、质软，包膜皱缩，切面色黄或红褐色(又称急性红色或黄色肝萎缩)。 ③镜下：肝细胞坏死严重而广泛(弥漫大片坏死)；肝窦明显扩张、充血、出血；Kupffer细胞增生、肥大，并吞噬细胞碎屑及色素，以淋巴细胞，巨噬细胞为主的炎细胞浸润。 Piecemeal necrosis 4．其他因素： ① 遗传因素：遗传和种族因素的影响几乎无作用； ② O型血者胃溃疡发病率高于其它1.5-2倍。幽门螺杆菌易攻击O型抗原； ③ 急性应激性溃疡：严重烧伤，创伤，败血症，数小时到几周发生； ④ 药物、吸烟、长期精神紧张、高钙血症、Zollinger-Ellison综合症等 三、消 化 道 肿 瘤 食管癌 (一) 组织来源: 主要源于食管粘膜上皮或腺体。 (二)概况、发病与病因 1.多为40岁以上，男＞女；多发于食道中段，主要症状是进食噎梗感。 2.各地区发病率差异颇大，有高发区，如河南林县。 3.病因：过刺激有关。亚硝胺，真菌(可诱发胃鳞状细胞癌)，微量元素钼。 (三) 病 理 变 化 好发部位: 中段(50%)＞下段(30%)＞上段(20%) 肉眼： ① 髓质型：瘤组织在壁内浸润生长，局部食管壁均匀增厚，管腔变窄。 ② 蕈伞型：肿瘤为突向食管腔的圆形或扁平状肿块，浸润较浅。 ③ 溃疡型：肿瘤表面形成溃疡，溃疡深达肌层。 ④ 缩窄型：肿瘤累及食管全周并在壁内浸润生长，间质丰富，形成环形狭窄。 2．镜下： (1)早期癌主要