课件：颅内压增高综合症幻灯片.ppt

 瞳孔变化：由于动眼神经的压迫和牵拉（下移的大脑后动脉挤压在动眼神经上，而动眼神经的副交感纤维-缩瞳纤维正好集中在该神经的上方），首先是病侧的缩瞳纤维受到刺激，继而是缩瞳纤维麻痹。因而先出现病变侧瞳孔缩小（但历时不长），继而病变侧瞳孔扩大，对光反射减弱以至消失。所以临床上出现两侧瞳孔不等大的现象，是小脑幕切迹疝可靠的诊断依据。 偏瘫：由于钩回疝压迫同侧中脑大脑脚使锥体束受损产生对侧偏。少数情况由于海马钩回疝将脑干推向对侧，使对侧大脑脚受压明显时，也可出现同侧肢体瘫痪，或出现双侧锥体束征。 去大脑强直：由于中脑红核水平的网状结构受损所致，表现为阵发性或持续性四肢伸直性强直。 体温变化：脑疝形成后，由于植物神经系统调节障碍，体温可上升至40℃以上，而到晚期，体温则下降。  生命体征的改变： 脑疝前期：由于颅内压增高，脑血液循环障碍，脑缺血，血中CO2蓄积，对延髓的生命中枢有兴奋作用，因而出现代偿性的呼吸加快、变深，脉搏加快，血压长高，借此改善大脑的供血障碍。  脑疝代偿期：由于颅内压虽然继续增高，但尚能通过呼吸和循环中枢的调节作用维持生命活动，因此呼吸深而慢，脉搏缓慢，血压更高。 脑疝衰竭期：生命中枢受损严重或同时出现枕骨大孔疝，调节作用丧失，因而呼吸变浅、不规则，脉搏细弱，血压下降，最后呼吸停止，而心跳尚能维持一段时间。  2）枕骨大孔疝：又称小脑扁桃体疝 解剖基础： 枕骨大孔呈卵圆形，位于后颅最低部中央，孔的上方为延髓，下缘为延髓与脊髓交界处，后上邻近小脑扁桃体及小脑延髓池，孔内还有副神经、椎动脉，脊髓前、后动脉通过。 病理机制： 各种原因引起的颅内压增高进一步发展，特别是后颅的占位性病变，可使小脑下方的扁桃体向下移位推入枕骨大孔及椎管内而形成枕骨大孔疝。由于疝下扁桃体压迫延髓，使延髓发生水肿、淤血、出血、软化等，同时堵塞了第四脑室出口，颅内压进一步增高，脑疝更为严重，可迅速出现延髓功能衰竭现象。  临床表现：枕大孔疝可分为急性慢性两种 急性枕骨大孔疝： 慢性枕骨大孔疝： 3）中心疝：又称脑干轴性移位 幕上病变所致广泛性的颅内压增高时，大脑半球和大脑基底核向下移位，常迫使脑干沿纵轴向下移位，引起间脑、中脑下移，在小脑幕切迹部受到压迫。中心疝可不伴发小脑幕切迹疝，然而严重的小脑幕切迹疝几乎经常伴有中心疝。 中心疝病理上的测量标准： 黑质向下移位：正常情况下黑质与小脑天幕切迹在一个水平上，若发生中心疝，则黑质下界低于天幕切迹水平，乳头体向下移位。 临床表现： 症状发展顺序先是间脑、中脑、桥脑，最后是延髓损害。 早期以间脑症状为主：表现有意识障碍、精神淡漠、嗜睡等。 当晚期脑干压迫明显时，其症状同枕大孔疝。 临床特点：呼吸障碍早期出现，多呈陈-施呼吸；常有双侧瞳孔缩小，对光反射存在。 4）小脑幕裂孔上疝： 小脑上疝见于后颅占位病变。因后颅压力增高，使小脑蚓部的上半部及小脑前叶经小脑幕裂孔向上逆行移位，进入中脑背侧的四叠体池内，压迫四叠体及大脑大静脉。可使中脑及两侧大脑半球深部产生水肿、出血、软化等导致严重后果。病人常表现为双侧不全眼睑下垂，两眼上视障碍，瞳孔等大但光反射迟钝或消失。进一步出现不同程度的意识障碍，晚期可出现去大脑强直及呼吸骤停。 六、辅助检查：1、脑脊液检查：颅内高压时腰穿检查脑脊液应特别慎重，以免诱发脑疝而导致死亡。故应严格掌握适应症，小心操作。一般认为后颅的占位性病变导致的颅内压增高，不宜行腰穿检查。对怀疑颅内压明显增高者，应先用脱水剂，腰穿测压后不放脑脊液，仅将测压管内的脑脊液送检，术后立即给予强效的脱水剂。脑脊液检查内容包括常规、生化、细菌学和细胞学检查等内容，对明确颅内高压症的病因有一定帮助。 2、血常规检查：如为细菌或真菌感染所致的脑膜脑炎或脑脓肿，可有周围血白细胞增多，中性粒细胞比例增加。脑膜白血病时也可能在外周血常规检查中发现白血病的线索。3、头颅X线平片：早期常无明显变化，慢性颅内高压患者，可见蝶鞍扩大，鞍背及后床突骨质吸收以及破坏，脑回压迹增加。4、头颅CT或MRI：可发作颅内相应的病理改变，对查找颅内压增高的病因有重要意义。其中CT检查快捷、方便，但MRI