阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.pdfVIP

山西医科大学碛士学位论丈 as dose adds ofASAdoesnot levelthe ofASA neuroprotection presenta11．incre髂ing Words：ASA Key pllannacolo百cal IⅡ 学位论文独创性声明 本人李雯燕声明，所呈交的学位论文系在导师马静萍教授指导下本人独立完成的研究 成果。文中任何引用他人的成果，均已做出明确标注或得到许可。论文内容未包含法律意 义上已属于他人的任何形式的研究成果，也不包含本人已用于其他学位申请的论文或成 果。与我一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢 意。 本文如违反上述声明，愿意承担以下责任和后果： l、交回学校授予的学位证书； 2、学校可在相关媒体上对作者本人的行为进行通报： 3、本文按照学校规定的方式，对因不当取得学位给学校造成的名誉损害，进行公开道 歉。 4、本人负责因论文成果不实产生的法律纠纷。 论文作者签名乃I瓤 学位论文版权使用授权书 本人完全了解山西医科大学有关保留、使用学位论文的规定，同意学校保留或向国家 有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅；本人授权山西医科 大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印 或其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。 本人离校后发表或使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时，署名单位仍然 为山西医科大学。 (保密论文在解密后应遵守此规定) 论文作者签 日期：瘟年—金月上乙日 指导教师签 日期：讲中鸟月乎日 (本声明的版权归山西医科大学所有，未经许可。任何单位及任何个人不得擅自使用) 刖青 缺血性脑血管病是临床常见病和多发病。约占所有疾病死亡人数的10％，是目前人 类疾病的三大死亡原因之一，给社会和家庭带来严重负担。其中脑梗死约占全部脑卒中的 80％，已成为威胁人类健康的主要因素之一。因此加强对脑梗死的预防与治疗，恢复受损 神经细胞功能，降低发病率、死亡率和致残率，一直是医学界关注的热点。 脑缺血后的神经元死亡是一个极其复杂的病理生理过程，包括一系列的缺血级联反 应，在诸多因素的作用下，神经元变性、死亡和功能丧失，从而导致临床上出现各种神经 功能缺损的症状和体征。急性脑缺血／再灌注后的脑缺血病灶主要由缺血核心区和其周围 的缺血半暗带组成，缺血核心区神经元的坏死和由此而导致的神经功能缺损，是一个不可 逆的过程，但在缺血半暗带由于侧枝循环的存在，仍可获得部分血液供应，神经细胞功能 虽受损但短期内尚存活，处于可逆状态，因此抢救缺血半暗带成为急性脑梗死治疗的主攻 方向。目前随着溶栓治疗的发展，血管再通使脑组织重新获得血液，明显减轻了细胞损伤， 提高了临床疗效。但是由于再灌注损伤的存在，在部分恢复血供的组织中，细胞仍以凋亡 的形式走向死亡。脑梗死的最终体积是由细胞凋亡决定的。细胞凋亡过程受到一些凋亡基 因的调控，在神经系统，现己知与凋亡相关的基因基本上分为促进细胞凋亡的基因和抑制 凋亡的基因两大类，其中两种主要的调节基因，即B细胞淋巴瘤／白血病．2基因(bel．2) 和B细胞淋巴瘤／白血病-2相关基因(bax)表达的变化被认为是脑缺血后细胞凋亡的主要 分子机制。bcl-2是重要的抗凋亡基因，具有促进细胞生存的作用，且位于凋亡基因调控网 络的关键部位【1】。bax则是与之拮抗的促凋亡基因，实验发现这两种基因的相应蛋白质产 物即Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达的变化对凋亡的进程有着直接影响。 在对脑梗死治疗的各种措施的研究中，针对缺血级联反应