缬沙坦治疗老年原发性高血压肾损害患者效果研究.docxVIP

颔沙坦治疗老年原发性高血压肾损害患者 效果研究 摘要：目的：探索绷沙坦治疗老年高血压患者肾损 害的临床疗效。 方法：将40例老年高血压肾损害患者随机分为两组， 实验组20例加用颂沙坦治疗，对照组20例加用美托洛尔治 疗。随访3个月观察尿微量蛋白排泄率的变化。 结果：两组药物均能明显降低血压。实验组随访3个月 尿微量蛋白排泄率与对照组比较，下降较为明显；对照组则 无明显变化。 结论：绷沙坦可减少老年高血压患者尿微量蛋白排泄 率，具有保护肾脏的功能，值得临床推广。 关键词：颔沙坦老年患者高血压肾损害 【中图分类号】R4【文献标识码】A【文章编号】 1671-8801 (2013) 10-0032-02 高血压肾损害是老年高血压的严重并发症之一，随着高 血压诊断和治疗的不断优化，高血压患者心脑血管并发症的 病死率有明显的下降，但高血压肾损害的病死率却逐年上 升。国内资料显示，由高血压引起肾小动脉硬化致肾功能衰 竭者占慢性肾衰的10. 4%-2 2%[1]。并且，高血压肾损害造 成生活质量的下降以及医疗费用的提高，更需要引起大家的 重视。但是，不管是全球性的VALUE实验还是亚洲的Jikei Heart研究，都把研究的重点放在纟颉沙坦对于高血压心脑血 管方面的保护作用，而忽视了颔沙坦的肾脏保护作用，因此, 笔者通过回顾性研究观察了绷沙坦对于老年高血压肾损害 患者的疗效，现将结果报道如下。 1资料与方法 1. 1临床资料。选择2011年8月-2012年2月在福建省 老年医院诊断为高血压病肾功能损害患者40例，男23例， 女17例。40例病例均符合原发性高血压肾损害诊断的必需 条件：①原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已有5年以上 的持续性髙血压。③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度）， 镜检有形成分少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜 改变。⑤除外各种原发性及继发性肾脏疾病。两组在年龄、 性别、病程、经济条件等各方面差异不大，具有可比性。 1. 2方法。两组病例均接受高血压健康教育、控制饮食、 口服CCB等常规高血压治疗，在此基础上，实验组加用颔沙 坦（商品名：代文）治疗，起始剂量80mg/d, 2周后改为 160mg/d；对照组加用美托洛尔（商品名：倍他乐克）治疗, 47. 5mg/do随访3个月观察尿微量蛋白排泄率的变化。 1.3肾功能检测。两组病例均留取24h尿液，混匀后取 加1,测24h尿微量白蛋白，计算尿微量蛋白排泄率。 2结果 2.1两组病例用药前后血压与脉压差的变化情况：见表 lo 2.2两组病例用药前后尿微量蛋白排泄率变化情况：见 表2。 由表可见，两组药物均能明显降低血压，并且实验组降 低尿微量蛋白排泄率的幅度比对照组明显得多。 3讨论 3.1高血压肾损害的发病机制与纟颉沙坦的药理作用 。高血压引起血管内皮细胞受损，使舒血管物质如一氧 化氮生成减少，激活肾素-血管紧张素系统，从而导致血管 紧张素II、内皮素-1和血栓素A2生成增加，诱导肾脏系膜 细胞产生转化生长因子B1,不仅促进细胞外基质形成，并 且抑制细胞外基质降解，最终导致肾小球硬化。当平均动脉 压80?160mmHg范围时，肾脏可实现自我调节，即动脉压升 高时，入球小动脉收缩，限制升高的系统血压向肾小球毛细 血管传递，使肾小球内血流灌注量维持在稳定水平。但一旦 超过阈值，就会造成肾小球的三高症状，即肾小球内高压、 高灌注、髙滤过状态，从而造成恶性循环。 针对高血压肾损害的发生机制，阻断损害发生过程的中 间环节，则可阻止病情的进展。颔沙坦阻断Angll,扩张出 球小动脉的作用大于入球小动脉，并且抑制TGF-B 1表达， 从而减轻肾损害，降低尿微量蛋白排泄率。这是它的非降压 机制外的一大用途，对于减少老年患者高血压靶器官损害、 提高患者生命质量、延长寿命等方面都具有积极的作用。与 ACEI相比，ARB的一大优势是不会发生干咳，ACEI干咳发生 率约10%,在脑出血、肺气肿、主动脉夹层等患者中则不宜 使用。一般认为，干咳发生一周后有可能耐受，但患者的依 从性不高。并且，ACEI不能抑制非ACE途径和非肾素途径形 成的AngII,而ARB在RAS系统的最后环节阻断各种途径形 成的AngII与ATI受体结合，从而完全、持久地阻断AngII 生物学效应。 3. 2选择老年患者作为研究对象的原因。 3. 2. 1脉压差大。老年高血压患者血管弹性较差，导致 脉压差加大。脉压差与高血压肾损害具一定相关性，脉压差 增大是高血压肾损害的独立危险因素［3］。 3. 2.2年龄较大。随着年龄的增长，全身器官包括肾脏 的结构发生变化，肾小球滤过率和肾脏血流量成线性下降， 且会被心血管疾病的危险因素如糖尿病等加剧［4］。 3. 2.3基础疾病多。老年患者常有糖尿病、高血脂、骨 质疏松等常见的