急性左心衰诊断与治疗.pptVIP

（1）多巴酚丁胺：用于外周低灌注，伴或不伴肺淤血或肺水 肿，常用来增加心排出量。 用法：以3ug/kg/min开始，可逐渐增量至20ug/kg/min，无需负荷量。 注意： 小剂量多巴酚丁胺能产生轻度扩血管效应，减轻心脏后负荷，增加心排量，大剂量时可引起血管收缩，心率加快。 在房颤者，心率可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室传导。 已经使用大剂量的B-B患者不宜使用多巴酚丁胺，可考虑用米力农。 较其他强心药来说，大剂量的多巴酚丁胺能产生更多的心律失常发生率。心动过速时使用要慎重。 持续静脉应用24~48h以上会出现耐药，部分血流动力药性消失。 现在还没有关于急性左心衰患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些试验显示它增加不利的心血管事件。 （2）米力农：通过阻断磷酸二酯酶的降解而发挥正性肌力作用，有强心和扩血管效应。 用法：负荷量25ug/kg稀释后用10min静注，后以0.375~0.75ug/kg/min静滴维持。 注意： 静注时过度的扩管效应可能引起低血压，对低血压者宜采用直接静滴使用，不宜大剂量推注。 米力农的作用部位远离B受体，所以使用B-B的同时，它仍能够产生药物效应 米力农大多数通过肾脏清除，肾衰时使用宜减量。 （3）洋地黄：抑制Na-K-ATP酶，增加Ca/Na交换而产生正性肌力作用。 用法：西地兰0.2~0.4mg静注，2小时后可重复一次。 注意： 西地兰应用指征是心动过速诱发的心衰，特别是快速房颤引起的急性心衰。 急性左心衰时，西地兰仅能轻度增加心排出量和降低充盈压。 治疗获益的预测因子是急性心衰时左室明显扩大和颈静脉怒张。 研究发现急性心梗合并心衰使用洋地黄后，肌酸激酶进一步升高，且会诱发危及生命的心律失常，因此在伴急性心梗的急性左心衰，不推荐给予具有正性肌力作用的洋地黄。 所有强心药都不要用于高血压引起的急性左心衰。 多巴酚丁胺和米力农与扩管药、速尿联合应用可以获得最大血流动力学效应。 谢谢指导！ 汇报完毕 急性左心衰诊断与治疗 琼海市中医院内一科 符关浩 一、定义 急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收缩力突然发生明显降低或者左心室负荷加重导致心脏排血量急剧减少、组织器官灌注不良和急性肺静脉淤血、肺水肿，甚至心源性休克。 国外文献中很难看到“急性左心功能衰竭”的提法，但是国内常用。 无论既往有无心脏病病史，均可发生。它通常是致命性的，需紧急处理。 二、几个有关的概念 前负荷 后负荷 收缩力 前负荷：容量负荷 是指在心肌收缩前即刻的舒张末期作用于心肌壁层纤维的血流动力学负荷或牵拉。 指标：1）舒张末压（EDP） 2）舒张末容量（EDV）-最有意义 3）舒张末室壁张力或应力 4）舒张末心肌或肌节的长度 影响因素：血容量、体位（坐位下降、卧位上升）、静脉张力、心房收缩、骨骼肌收缩、心包内压力（填塞阻碍心室充盈，前负荷下降）、胸内压（胸内压上升，回心血量下降，负荷下降） 后负荷：压力负荷 是射血时作用于心室的机械力量，取决于心肌收缩时受到的阻力。 也被定义为主动收缩时心肌的张力。 指标：1）动脉压（重要决定指标） 2）体循环外周血管总阻力 3）心肌壁峰值张力 4）左室压 外周血管总阻力=动脉压/心输出量 可调节范围：血压160mmHg 当血压160mmHg时，心输出量随之下降。 影响因素：动脉压、主动脉狭窄、二尖瓣关闭不全。 收缩力 心肌不依赖于前、后负荷而能改变力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性。 射血分数是最常用的指标。 影响因素 正性变力作用： 交感神经刺激 心肌细胞胞浆中ca浓度 PH值 药物：强心甙、B受体激动剂 负性变力作用： 心肌缺血、缺氧、坏死 酸中毒 药物：B受体阻滞剂、 ca通道阻滞剂、大多数麻醉剂、巴比妥盐 三、决定组织水肿的重要因素 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称水肿。 水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。 发生于肺部---肺水肿 水肿的主要发生机制： 血管内外液体交换失衡 体内外液体交换障碍 血管内外液体交换失衡 Starling假说认为组织液的形成是这两种力的平衡： 静水压和渗透压 静水压：驱使血管内液体向外滤出的力量 渗透压：促使液体回流至血管内的力量。亦称为胶体渗透压。