病理生理学课件___高血压病.pptVIP

高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数超过1.6亿。与1991年相比，患病率上升31%，患病人数增加约7000多万人。 　　1998年，我国脑血管病居城市居民死亡原因的第二位，在农村居首位。全国每年死亡超过100万，存活的患者约500万～600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，给个人、家庭和社会造成了沉重的负担。而脑卒中的主要危险因素是高血压。同时，血压升高还是多种疾病的导火索，会使冠心病、心力衰竭及肾脏疾患等疾病的发病风险增高。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。 因此努力提高高血压的知晓率、治疗率和控制率对保护人民健康具有重要意义. 概 述： 概 念： 高血压病： 指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病。 常累及心、脑、肾、视网膜等重要脏器。 诊断标准： 舒张压：≥90mmHg（12.Kpa） 收缩压： 40岁以下≥140mmHg(18.6Kpa) 40-49岁 ﹥150mmHg 50岁以上﹥160mmHg 临界高血压： 140-160/90-95mmHg 高血压分类： 原发性高血压 ：高血压病 继发性高血压：继发于某些疾病 高血压 发病情况： 高血压是我国最常见的心血管疾病之一 我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.44%，呈明显上升趋势。 目前我国约有1亿高血压患者。 机理复杂，尚未明了，多种因素综合作用 1、高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+↑ 、摄K+↓、 Ca2+↓ （三者比例失调） 机制：Na+↑→水钠潴留→血容量↑→外周阻↑→舒张压↑ 注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。 一、高血压的病因和发病机制 2. 精神心理因素:精神紧张 ，应激性状 态促进高血压发生。 3.遗传因素: 家族聚集，双亲2-3倍，单亲1.5倍。 研究显示： 1）有血管紧张素编码基因的变异。 2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、Ca离子浓度升高→细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素。 二、类型、分期和病理变化 根据病变进展速度不同，可以将 原发性高血压分为缓进型高血压和急进型高血压 缓进型高血压的分期： 1、功能障碍期 2、动脉病变期 3、内脏病变期 1、功能障碍期（机能紊乱期，早期） （1）全身细、小动脉间断性痉挛 （2）全身细、小动脉和心脏，脑，肾均无 器质性病变 （3）临床：多无症状，血压波动，休息后 可恢复 2、动脉病变期 主要累及全身细小动脉，表现为细小动脉硬化。 细动脉（如肾入球小动脉）管壁增厚，管腔狭窄。内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来源与：1）细动脉痉挛使内皮间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。2）内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生血管壁玻璃样变。 小动脉（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。 细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高； 狭窄远端组织供血下降； 硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。 本期患者血压呈持续性升高，需规律服用降压药 才能控制血压。 肾入球动脉玻璃样变 洋葱皮样改变 良性高血压小动脉病变 3、内脏病变期 心脏病变：主要累及左心室 初期：因左室负荷上升，心肌代偿性肥大。 心脏体积增大、重量增加（可达400克以上）、左室壁增厚（达1.5-2.0cm）、乳头肌、肉柱增粗；但心腔狭窄称为向心性肥大。 左室负荷近一步增大，心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭 向心性肥大 向心性肥大 心力衰竭 脑的病变： 脑出血、脑软化、高血压脑病。 （1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。 部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。 机制：①脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可使 血管破裂出血。 ②脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波 动可