课件：奥美拉唑肠溶片最新.ppt

* 质子泵抑制剂（proton-pump inhibitors，PPI）能够特异性和非竞争性的作用于H-K-ATP酶，是目前治疗酸相关消化系统疾病的主要药物 * 奥美是为脂溶性弱碱性药物，无活性，易浓集于酸性环境中，因此口服后可特异地分布于胃黏膜壁细胞的分泌小管中，并在此高酸环境下转化为亚磺酰胺的活性形式，然后通过二硫键与壁细胞分泌膜中的H+,K+-ATP酶（又称质子泵）的巯基呈不可逆性的结合从而抑制该酶活性，阻断胃酸分泌的最后步骤，因此本品对各种原因引起的胃酸分泌具有强而持久的抑制作用。 第一代苯并咪唑类质子泵抑制剂，通过选择性、非竞争性抑制胃壁细胞中质子泵H-K-ATP酶，从而阻断胃酸分泌的最后通道， * 本品主要在肝脏中微粒体细胞色素P450氧化酶系统代谢，经细胞色素P450代谢，代谢产物主要为硫醚、砜和羟基衍生物。对胃酸的分泌无作用，代谢完全，仅少数以原形排泄。约有80%的代谢物经肾排出，部分（18～23%）随粪便排出。有肠肝循环过程，血浆蛋白结合率高，达95%左右。肾衰患者对本品的清除无明显变化，肝功能受损者清除半衰期可有延长。通常单剂量生物利用度约35%，多剂量可增至约60%， * Barrett食管是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替换的一种病理现象 本身可无特殊症状 当呈现食管炎 　溃疡 　癌变时才会出现相应的反流症状 部分Barrett上皮易发生癌变 ,故OME为上消化道出血的首选药 　 * 西咪替丁是H2受体拮抗剂，为强烈的胃酸分泌抑制药物，每次口服西咪替丁200rag，可使基础胃酸分泌减少95％ ，使进餐 刺激胃酸分泌减少75％ ，但西咪替丁作用短暂，一次服药后维持6h，故停药后胃酸分泌很快复原，因而一年复发率高，本组达32． 8％ 。 奥美拉唑具有强大的抑制H 一K 一ATP酶(即胃酸泵)的活性作用，进人人体内16h就大部分集中在壁细胞的微管膜和少数细胞器上，通过选择性、非竞争性抑制壁细胞中质子泵H一K 一ATP酶，从而阻断胃酸分泌的最后通道，故能强力地抑 制基础胃酸的分泌及组胺、乙酰胆碱、胃泌素和食物刺激引起的 胃酸分泌。奥美拉唑抑制酸的药效取决于其在壁细胞中的量和抑制H 一K 一ATP酶的时间。具有持久、快速、可靠的缓解疼痛及使溃疡愈合的作用，本组通过1年的观察，未见不良反应，复发率仅为9．37％。 * 奥美拉唑肠溶片20mg，每天两次，克拉维酸钾阿莫西林0．475g，每天两次．甲硝唑0．4 g，每天两次； B组：奥美拉唑肠溶片20 mg，每天两次，克拉霉素0．5 g，每天两次，甲硝唑0．4 g，每天两次； C组：奥美拉唑肠溶片20 mg，每天两次，阿莫西林1．0 g，每天两次，甲硝唑0．4 g，每天两次。 疗程均为1周．治疗前后胃镜检查，幽门螺杆菌(HP)检查及临床症状观察 * 三联疗法是目前公认的根除HP的有效治疗方案，但近些年来研究表明，由于大量抗生素的使用，以及根除HP适应证选择不当，抗生素搭配不合理，HP耐药菌株的出现及变异因而使得根除HP的概率大为下降，国内外对此作了大量工作。制定 HP根除一线方案，二线方案和补救方案，尽管能解决一些问题，但是复发率仍较高由，克拉维酸钾是不可逆的广谱I3一内酰胺酶制剂，可有效地抑 制耐药菌的p一内酰胺酶，可使阿莫西林免受p 【人]酰胺 酶的破坏，使阿莫西林发挥最大效应上可看出奥美拉唑肠溶片+克拉维酸钾阿莫西林+甲硝唑三联方案安全，HP根治率高，临床高效，价廉 * 奥美拉唑组HP快速尿素酶试验阳性1O4，例雷尼替丁HP快速尿素酶试验阳性1O1例 * 副作用奥美拉唑组口干6例，雷尼替丁组便秘3例，失眠2例，均未影响治疗 DU 发病机制比较复杂，当前公认胃酸和胃蛋白酶为主的攻击因素的增强，胃十二指肠黏膜防御因素的削弱以及幽门螺杆菌感染等3个因素与消化性溃疡发病关系最为密切l2]。抗酸剂、H 受体阻滞剂及胃黏膜保护剂对缓解症状及促进溃疡愈合的疗效已被公认。但4周溃疡愈合率均在9O 以下一 。而质子泵抑制剂可阻断胃酸分泌的最终过程，用奥美拉唑20 mg／d口服，能抑制24 h胃酸分泌的9O 。治疗4周溃疡愈合率93 ～1O0 。本文奥美拉唑组为95．2 与文献报道相符，明显高于雷尼替丁组(72．0 )，两组差异有显著性(PO．05)。且奥美拉唑组服药后疼痛缓解迅速，平均缓解时间3．6 d。雷尼替丁组平均缓解时间为8．4 d，两组差异有显著性。 Hp是Du的重要致病因子，其分泌的细胞素和蛋白水解酶能损伤胃、肠黏膜，使之产生炎性灶，溃疡形成，根除Hp不仅能加速溃疡愈合，而且能显著降低溃疡复发率，从而治愈溃疡病。 * 溃疡性结肠炎是一种病因未明的大肠黏膜的慢性非特异性炎症。其发病目前一般认为可能和遗传、环境及免疫因素 有关? 。该病目前