急性重症胰腺炎血管内皮损伤机制及保护研究-临床医学；儿科学专业论文.docxVIP

天津医科大学硕士学位论文中文摘要 天津医科大学硕士学位论文 中文摘要 目的： 通过体内实验，从分子及整体两个层面探讨急性重症胰腺炎(SAP)时血管 内皮细胞损伤所致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生机制及白蛋白对血管 内皮细胞胰蛋白酶损伤的保护作用，为临床治疗SAP提供实验依据。 方法： 270只健康成年雄性SD大鼠随机分为6组，每组45只。分组如下： A组对照组即假手术组：开腹后仅轻轻翻动十二指肠和胰腺，关腹； B组SAP模型组：以5％的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型； C组奥曲肽组：SAP组+奥曲肽： D组乌司他丁组：SAP组+奥曲肽+乌司他丁； E组白蛋白组：SAP组+奥曲肽+白蛋白； F组混合组：SAP组+奥曲肽+乌司他丁+白蛋白。 以上各组按时间点再随机分为三组，分别为3h组、6h组、12h组，每组15只， 各 治疗组动物均于造模后30分钟皮下注射奥曲肽25pg／kg。在此基础上，D组给予 乌司他丁1万U／kg；E组给予5％白蛋白10ml／kg；F组给予乌司他丁1万U／kg+5％ 蛋白10ml／kg；均经大鼠阴茎背静脉注射。每组按不同时间点随机股静脉取血处 死大鼠，并收集胰腺、肝、肾、肺等脏器组织标本。测定各组血清AMY、ALB、 ALT、BUN、Cr等指标；并对以上各脏器组织行病理形态学检查，参照Schmidt 评分标准对SAP组大鼠各时问点胰腺组织进行评分。流式细胞仪技术计数血循环 中脱落的血管内皮细胞(CEC)。采用免疫组化染色测定血管内皮细胞紧密连接 occludin蛋白的表达。 结果： 1．5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射成功诱导了SAP并发MODS大鼠模型。 2．各组大鼠血清AMY、ALT、BUN、Cr、CEC计数在造模成功后3h明显升高， 呈逐渐上升的趋势，12h达到高峰，而ALB及内皮细胞紧密连接occludin蛋白 的表达随时问延长逐渐降低。在相同时间点内，SAP组大鼠各指标的损伤程 度最重，治疗组中以奥曲肽、乌司他丁与白蛋白混合治疗组大鼠的损伤程度 最轻。假手术组大鼠各时间点检测结果正常。 天津医科大学硕士学位论文结论： 天津医科大学硕士学位论文 结论： 1．SAP时大量胰酶被激活释放入血，使血管内皮细胞紧密连接蛋白表达下降， 导致血管内皮细胞脱落，血管内皮屏障的完整性及通透性遭到破坏继而导致 远隔脏器的损伤。 2．白蛋白可以保护血管内皮细胞间紧密连接蛋白，避免胰蛋白酶的破坏，并与 乌司他丁有协同作用，维持了血管内皮屏障的完整性和通透性；可能会降低 SAP时并发MODS的发生率，达到保护远隔脏器的作用。 关键词：急性重症胰腺炎多器官功能障碍综合征血管内皮细胞紧密连接 occludin蛋白 白蛋白 II 天津医科大学硕士学位论文Abstract 天津医科大学硕士学位论文 Abstract objective： Explore the vascular endothelial cell injury inducing to MODS from the molecular and the overall two levels in SAP．Explore the protective effect of injury mechanisms and albumin on vascular endothelial cells injureded by trypsin． Methods： 270 SD male rats were randomly divided into 6 groups(n=45)．Grouped as follows： Group A control group of sham operation group：laparotomy only gently flip the duodenum and pancreas，the abdomen was closed； Group B model of SAP Group：retrograde inJection of 5％sodium taurocholate into the pancreatic duct．Induced model of SAP； Group C octreotide group of Hospice Group：SAP group+octreotide； Group D ulinastatin groups：SAP group+octreotide+ulinastatin； Group E the albumin groups：SAP group+octreotide+albumin； Group F：SAP group+octreotide+ulinastatin+albumin． Groups poi