口腔扁平苔藓发病及其恶变机理的探讨-病理学与病理生理学专业毕业论文.docxVIP

英jo缜．写 英jo缜．写 英文缩写 AP ammonium persufate 过硫酸铵 bp base pair 碱基对 COX cyclOoxygenase 环氧化酶 EDTA ethylenediaminetetraacetic acid 乙二胺四乙酸 HE hematoxylin and eosin 苏木精和伊红 mRNA messenger RNA 信使RNA OLP oral lichen planus 口腔扁平苔藓 OSCC oral squamous cell carcinoma 口腔鳞状细胞癌 PAGE polyacrylamidedel gel 聚丙烯酰胺凝胶电泳 eletrophoresis PBS phosphate buffer saline 磷酸盐缓冲液 PCR polymerase chain reaction 多聚合酶链反应 ImPCR reverse transmission polymerase 反转录聚合酶链反应 chain reaction SPSS Statistical Package for the Social 社会科学统计软件包 Sciences TBE tris．boric acid．EDTA buf-fer 确s-C1．硼酸．EDTA缓 冲液 15 中文摘要口腔扁平苔藓发病及其恶变机理的探讨 中文摘要 口腔扁平苔藓发病及其恶变机理的探讨 摘 要 目的 口腔扁平苔藓(oral lichen planus，OLP)，是一种较常见的口腔粘膜 慢性非特异性炎症，被认为是细胞介导的自身免疫性疾病，具有癌变潜在 性，WHO将OLP确定为癌前状态。 口腔扁平苔藓的粘膜病损可累及口腔粘膜的任何部位，多发于颊部， 其次为舌、龈、唇、腭、口底等处。临床常表现为复杂的联合病损，如丘 疹样、斑块的、萎缩性、溃疡和大疱等，也可表现为角化样病变，如白斑。 萎缩型病变和糜烂型病变，最有可能引起疼痛。 0LP主要的病理特征为：上皮过度角化、上皮下固有层淋巴细胞带状浸润 及基底层细胞液化变性；同时具有上皮细胞凋亡增加、固有层炎性细胞凋 亡减少。变性的基底细胞形成胶样小体或Civatte小体，表现为均匀嗜酸 性粒细胞，超微结构表明，胶样小体为角质细胞的凋亡。 口腔扁平苔藓的发生涉及诸多因素，与局部慢性机械损伤、药物刺激、 牙科材料、口腔内电流刺激以及精神紧张、全身性疾患和遗传因素等有关； 还可能与某些细菌、病毒感染相关。以往研究提示，淋巴细胞介导的免疫 反应、细胞因子的释放及角质细胞的凋亡异常，被认为是其发生发展的主 要原因。迄今为止，口腔扁平苔藓的病因与发病机制尚不明确。 OLP于1 869年被首次报道，一百多年来对于其发病率的调查结果， 各地域存在较大差异。国内外资料流行病学资料显示：OLP是除复发性 口疮外，最多见的口腔粘膜疾病。1981年我国“口腔白斑、扁平苔藓两 病防治协作组’?的调查资料显示，OLP患病率为O．5 1％。迄今为止，河 北省各地区尚缺乏关于OLP的流行病学资料。 研究表明，OLP病变使口腔癌发生的危险性大大增加，是具有癌变 潜能的口腔粘膜病损。OLP发生的相关因素有很多，其中Ki．67、Cox．2 的过表达及p53基因的突变可能与其发生的密切相关因素。 Ki．67位于人的所有增殖细胞的核内，是细胞增殖活性的一种标志性 抗原，也是判断良、恶性肿瘤组织生长状态的关键指标。Ki一67过度表达 ．扯爻揖要 ．扯爻揖要 提示细胞增殖过度，与传统的增殖核挠原PCNA相比背景干扰小，是近 两年得到应用的，更为准确可靠的检测细胞增殖状态的指标。 环氧合酶Cox．2(cyclooxygenase，Cox．2)又名前列腺素内过氧化物合成 酶，是一种诱导型膜结合蛋白酶，位于细胞内质网和细胞核周围，Cox．2 在多种因子(如内毒素、感染因子、生长因子等)的作用下表达上调，与 细胞凋亡和肿瘤发生关系密切。 p53基因是重要的抑癌基因之一，可以启动细胞凋亡机制。大量研究 表明：恶性肿瘤及癌前病变中野生型p53基因突变或失活而导致的功能异 常，是肿瘤发生的重要原因。p53基因突变可能与口腔粘膜良性病损恶性 变有关。研究显示，P53蛋白表达增高与OLP特征性病变及癌变相关， p53基因的突变可能引起OLP的发生与发展。 本课题第一部分：在河北省内，通过多阶段分层等容量随机抽样的方 法，调查OLP在河北省的发病特征、人群和空间分布状况，并对上述诸 多因素进行流行病学研究，为我国人群中OLP的诊断、治疗提供流行病 学资料。本课题第二部分：收集五年期间在河北医科大学口腔医院就诊的 OLP患者101例的临床病理资料，采用免疫组织化学方法，针对OLP的 相关癌变因素：飚．67和Cox．2，检测其在101例OLP患者病变