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治 疗 4 1.一般治疗 ①肠外营养支持：支链氨基酸、葡萄糖、中/长链脂肪乳； ②血清白蛋白; ③通便、灌肠、口服肠道抗菌药物; ④静滴(乙酰谷酰胺)、谷氨酸、精氨酸或酪氨酸，以降低血氨; ⑤静滴左旋多巴，利于恢复大脑功能; ⑥全身使用广谱抗生素; ⑦防治其他脏器功能衰竭等。 治 疗 4 2.肝性脑病的治疗 ①应用硫喷妥钠：抗氧化剂、抗惊厥、抑制脑血管痉挛、减轻脑水肿和大脑氧代谢率; ②过度换气，并使用甘露醇降颅压; ③降体温至32-33℃，以降低颅内压、增加脑血流量和脑灌注压。 治 疗 4 3.肝移植 是治疗AHF、特别是肝病变引起的AHF唯一有效的方法。 MODS病人存在肝衰竭，合并存在其他器官功能衰竭不宜行肝移植。 治 疗 4 4.肝功能的直接支持 人工肝: 非生物人工肝,如血液透析、血浆置换等; 复合型人工肝，如生物人工肝及体外辅助肝装置;肝细胞移植。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 一概述 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ? 急性呼吸窘迫综合征: 肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。 二个阶段： 早期：ALI 晚期：ARDS ALI的诊断标准： 1.急性发作性呼吸衰竭； 2.氧和指数≤300mmHg； 3.x线示：双肺弥漫性浸润； 4.PAOP ≤18mmHg； 5.存在危险因素。 一概述 二发病基础 1损伤 ①肺内损伤。②肺外损伤。③手术。 2感染 肺部感染；肺外感染并发严重毒血症者。 3肺外器官系统其他病变 如出血坏死性胰腺炎、急性肾功能衰竭等。 4 休克和弥散性血管内凝血(DIC) 5其他 。 1.非心源性肺水肿是ARDS特征性病理改变。 2.肺表面活性物质的数量减少和活性降低是病人发生顽固性低氧血症和肺顺应降低的重要原因。 三病理生理 初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感，但未必出现明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无罗音；X线胸片一般无明显异常(除原有病变或损伤外)。 此时的呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到缓解。 四临床表现 进展期：病人有明显的呼吸困难和发绀；呼吸道分泌物增多，肺部有罗音；X线胸片有广泛性点、片状阴影。意识发生障碍，如烦躁、谵妄或昏迷。体温可增高。白细胞计数增多。此时必须行气管插管加以机械通气支持，才能缓解缺氧症状；同时需要其他治疗。 末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳变慢乃至停止。 四临床表现 熟悉前述的发病基础，在损伤、感染等过程中密切观察病人的呼吸状态。发现呼吸率超过30次/分、呼吸窘迫或者烦躁不安等，应立即进行理学检查和X线、心电等检查。 如果排除了气道阻塞、肺部感染、肺不张、急性心力衰竭等，就应考虑为ARDS。试用面罩法高浓度氧吸入辅助呼吸，观察其效应。如果呼吸窘迫和发绀有所缓解，意识状态等也有改善，应进一步监测血气变化和呼吸功能等，以明确ARDS的诊断。 五诊断 1．血气分析 对ARDS的诊断和病情判断有重要意义. ARDS初期，PaO2就可降低至8.0kPa(60mmHg)。由于PaO2可随吸入氧浓度(FiO2)增加而增高，已用呼吸机支持时，应以PaO2/FiO2的数值表示呼吸衰竭程度。 ARDS初期呼吸率加快，或用呼吸机过度换气，可使PaCO2增高，提示病变加重。 五诊断 2．呼吸功能监测 (1)肺泡-动脉血氧梯度(A-aDO2，正常者5～10mmHg)、A-aDO2反映肺泡功能, (2)死腔-潮气量之比(VD/VT，正常者0.3)、VD/VT反映肺排出CO2的能力. (3)肺分流率(QS/QT，正常为5%)，QS/QT反映肺血管变化对换气的影响、 (4)吸气力(正常者-80～-100cmH2O)、有效动态顺应性(EDC，正常为100ml/100Pa)、功能性残气量(FRC，正常者30～40ml/kg体重)等。 经血动力学监测结果推算。以上三项监测结果在ARDS时均增加。吸气力、EDC和FRC均反映通气的能力，在ARDS时降低。 五诊断 3．血流动力学监测 监测肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、心排出量(CO)、混合静脉血氧分压(PaCO2)等。可以了解ARDS的病理生理变化、心功状态等. 五诊断 (一)呼吸治疗 主要的方法是用呼吸机和氧气，施行定容、定压的人工呼吸，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。 ARDS初期，病人呼吸加快而其他症状较轻时，可用戴面罩的持续气道正压通气,保持其呼气相压0.5～1.0kPa(5～10