课件：解剖第四章.ppt

高钾血症时心电图的变化 高钾血症：高尖T波，QT间期延长 心肌功能损害的具体表现 高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。 （2） 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular  excitability) 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 除极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 (三) 防治的病理生理基础 1. 迅速降低血钾浓度 （1）停止钾的摄入 （2）使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠 静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素 （3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂 （4）血液透析/腹膜透析 2. 防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml iv 3. 治疗原发病 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 肾脏对钠调节的特点：多摄多排、少摄少排、不摄不排 * 肾排钾的特点 5. 功能(function) 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位  调节渗透压和酸碱平衡 二、低钾血症(Hypokalemia) 概念 (concept) 血清[K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失 1. 原因和机制(Causes and mechanisms) (1)钾的跨细胞分布异常——钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 某些毒物：钡中毒、棉籽油等 碱中毒: H+-K+交换 低钾性家族性周期性麻痹 某些药物：NE、胰岛素 碱中毒(alkalosis) H+? H+ K+ 血[K+] ? 肾小管 K+ Na+? Na+? [H+] （2）摄入不足 (decreased K+ intake) 钾来源减少 不吃也排 低钾血症 （3）失钾过多(increased K+ excretion) 肾外途径的过度失钾 肾失钾 排钾性利尿剂 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑ ： Cusing’s disease 镁缺失 经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等 经皮肤（大量发汗） 2. 对机体的影响 (Effects) 与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响 对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影响不大。 对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活 （1) 对心肌的影响(effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 1）对心肌生理特性的影响 复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长 自律性↑→房性、室性期前收缩 心电图的变化 低钾血症时心电图的改变 ST段降低、 QT延长、U波出现 心肌功能损害的具体表现 心律失常 心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 2) 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability) 神经肌肉兴奋性↓ 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 (mechanism) 超极化阻滞(hyperpolarized blocking) 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。 表现 (manifestations) CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、  麻痹性肠梗阻 肾损害 ( 3) 与细胞代谢障碍有关的损害 骨骼肌损害 严重时出现明显肌细胞坏死，称横纹肌溶解 集合管对ADH反应性降低 尿浓缩功能障碍 多尿（polyuria) 4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 缺钾和低血钾 碱中毒 K+ H+ H+ ? K+ 血[H+] Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 反常性酸性尿 (三) 防治的病理生理基础 处理原则 1. 治疗原发病 2. 补充