课件：急性肾功衰竭的诊断与治疗.ppt

恢复期: 以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除功能约需1年左右才恢复，有的形成慢性肾功能不全。 临床表现 （四） （三）非少尿型急性肾衰竭： 每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。 尿少的鉴别 注:补液试验,是用5%GNS250~500ml于30~60分钟内静脉滴注,并观察尿量增加情况。 ? 急性肾衰少尿期 血容量不足 补液后尿量 不增加 增加 尿比重 1.010 ＞1.020 尿沉淀 肾小管上皮细胞及管型 阴性 UNa (mmol/L) ＞40 ＜20 尿尿素/血尿素 ＜10:1 ＞10:1 Ucr/PCr ＜20:1 ＞30:1 血钾 直线上升 轻度缓慢上升 红细胞压积 下降 上升 血浆蛋白 下降 上升 尿少，血肌酐升高 输液: 30~60分钟内静脉滴注5%GS或 5%GNS250~500ml 有反应:尿量超过40~60ml/h 甘露醇:12.5~25g,10~15分钟内输入。利尿剂:呋塞米(速尿)4mg/kg静注 中心静脉压 正常 高 低 输液 无反应 继续补液 有反应 甘露醇 有反应 继续应用5%甘露醇 无反应 利尿剂 有反应 无反应 继续利尿 ARF 诊断 （一） (一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规 诊断 （二） (三)血液检查 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L 血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定 预防（一） 注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质 积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞 预防（二） 在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量 出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性 ARF发展为肾性ARF 治疗 （一） (一)少尿期治疗 限制水分和电解质 维持营养供给热量 预防和治疗高血钾 纠正酸中毒 严格控制感染 血液净化 血液透析，腹膜透析，超滤 少尿或无尿期治疗 少尿或无尿期 饮食护理:低蛋白、高热量、高维生素。严禁含钾食物或药物。可全胃肠外营养。 控制入水量:原则是“量出为入，宁少勿多”，每日补液量=显性失水＋非显性失水－内生水。每日体重减轻0.5kg、血钠大于130mmol/L、CVP正常、无肺水肿、脑水肿及循环衰竭。 高钾血症:高钾是少尿期的主要死亡原因，治疗应:禁止摄入含钾饮食、勿输库血、彻底清创、控制感染、钙剂对抗、透析最有效。 少尿或无尿期治疗 纠酸:HCO3－＜15mmol/L补碱。 控制感染:无菌操作，减少不必要的留置管道，避免肾毒性抗生素。 血液净化: 血液透析、腹膜透析 单纯超滤、序贯超滤 连续性动静脉血液滤过(CAVHD) 血液净化指征:血肌酐，超过442umol/L，血钾＞6.5mmol/L，尿素氮升高出现尿毒症BUN＞25mmol/L，出现水中毒、酸中毒难以纠正。 血液透析 通过血泵将血液输送到透析器 透析器内的半透膜将血液与透析液分开 血液透析的原理 根据血液与透析液间浓度梯度, 溶质通过膜的扩散渗透的原理进行溶液与溶质的交换, 以达到去除水分和其他代谢产物的目的。 腹膜透析 腹膜不仅有弥散和渗透作用,还有吸收和分泌功能 。 血液中的水分,电解质和蛋白质代谢产物可通过腹膜进入腹腔,腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液,直至双方的离子浓度达到平衡。 注意:半卧位、无菌操作、保持有效虹吸、密观病情、记出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脱出。 治疗 （二） (二)多尿期的治疗 原则 保持水、电解质平衡，增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生 控制液体量:补液量为出量的1/2~1/3。 低钠低钾:补钠补钾。 预防感染:抗生素。 营养支持:注意补充蛋白质。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 急性肾功衰竭 病例一 男，3