课件：血栓和止血相关检查.ppt

肝疾病的凝血障碍 发病机制： 凝血因子和抗凝蛋白合成减少 纤溶亢进引起凝血因子和抗凝蛋白消耗增多 血中异常抗凝物和FDP增多 PLT减少及其功能障碍 对肝病病情和预后判断有价值的指标主要是： FⅦ：C/FⅡ：C减低可作为肝病早期诊断的指标之一 FIB和FⅤ：C减低反映肝病严重或出现肝硬化 FⅧ：C和VWF：Ag水平越高，肝病可能越严重 FⅧ：C降低提示可能并发DIC AT低于35%或PLG低于20%提示预后不佳 依赖维生素K凝血因子缺乏症 遗传性依赖性维生素K凝血因子缺乏症 遗传性凝血因子Ⅱ缺乏症 遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症 遗传性凝血因子Ⅹ缺乏症 获得性依赖维生素K凝血因子缺乏症 以因子Ⅶ缺乏出现最早和最严重，所以PT延长较敏感 PT APTT延长，TT TBT PLT 正常。 DIC及血栓性疾病 DIC诊断试验的选择和应用 DIC是由多种致病因素导致全身微血管内微血栓的形成，消耗大量的血小板和凝血因子，并引起继发性纤溶亢进，造成血栓—出血综合征。 临床表现有高凝期及低凝期、出血期 临床诊断：存在易致DIC的基础疾病：如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术和创伤、严重肝病等。临床上有严重和多发性出血，不能用原发病解释的微循环衰竭或休克，广泛性皮肤、粘膜栓塞或脑、肾、肺脏器功能衰竭，对抗凝治疗有效。 DIC的实验诊断标准 PLT100×109/L或进行性下降 FIB1.5g/L或进行性下降 FDP20mg/L或DD阳性 PT延长或缩短3秒以上，APTT延长或缩短10秒以上 AT-Ⅲ 60%或PC活性降低 血浆纤溶酶原抗原（PLG:AG）200mg/L Ⅷ:C50%(肝病必备) 血浆内皮素-1 80ng/L或TM增加两倍以上 血浆凝血酶原碎片、凝血酶-抗凝血酶复合物或纤维蛋白肽A水平增高。 可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)水平增高。 纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)水平增高. TF增高或TFPI下降。 血栓前状态 血液有形成分、无形成分发生易于形成血栓的病理生理变化。 内皮细胞受损或受刺激 血小板和白细胞被激活致功能亢进 凝血因子含量增加或被活化 血液凝固调节蛋白含量减少或结构异常 纤溶成分含量减低或活性减弱 血黏度增高或血流动速度减慢 观察和诊断血栓前状态应考虑 1.基础疾病： 筛选试验：血小板增强和血小板聚集试验增加、PT及APTT缩短、FIB含量增高、全血和血浆粘度增高等。 抗血栓治疗的监测 使用肝素时：用APTT及血小板监测 注意AT-Ⅲ活性 口服抗凝剂：用PT监测 PTR=PT（病人）/PT（正常人） INR=PTRISI ISI：国际敏感指数，INR：国际标准化比值 INR（0.8～1.5）,PTR（0.85～1.15） 口服抗凝剂INR应控制在2.0～3.0之间 应用Warfarin时INR值的允许范围 临床情况 INR值允许范围 临床情况 INR值允许范围 手术前处理 非髋部外科手术 1.5-2.5 髋部外科手术 2-3 活动性静脉血栓 反复发生的静脉血栓 肺栓塞及其预防 2-4 预防静脉血栓 2-3 预防动脉血栓和栓塞 换心脏瓣膜的手术 3-4.5 溶血栓治疗的监测 可能发生出血的指标:数小时后FIB1.0g/L,三日后PLT50×109/L，APTT延长两倍以上。 提示溶栓有效的指标：DD先上升后下降，FDP先上升后下降，FIB下降，TT延长，a2-抗纤溶酶活性降低 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 丝氨酸蛋白酶 * K依赖因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 确诊试验 血小板 （自动化检测） 涂片证实（排除假性 ） 无PLT下降明显原因 有明显原因 骨穿查巨核 （如放化疗、脾大等） 巨核 巨核N或 无需进一步检查 BM浸润 其他骨髓成分 正常 异常 其他血液病 血小板破坏（排除DIC、TTP、药物、SLE） ITP 血栓性血小板减少性紫癜 黏膜出血 PLT数量正常 FⅧ：C VWF：Ag 基因诊断 正常 异常 PLT功能异常 VW