课件：心肺脑复苏111.ppt

脑复苏 低温：体温降低10 C，脑代谢率降低6.7%，25 ℃时，仅为正常的23-25% 肌松与过度通气 抗惊厥疗法：安定、鲁米那钠、氯丙嗪 脱水疗法：甘露醇、山梨醇 维持适当的动脉压 肝素和右旋糖酐 高压氧： 降低颈动脉血流、降低颅压，并不改变椎动脉血流，网状激活系统及脑干血流变化不大 大剂量皮质激素： THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 实验和临床报道： 用比推荐剂量大10~20倍的肾上腺素，可增加恢复自主循环的成功率 三个多中心的研究发现： 成人CPR中7.5~15mg的肾上腺素并未有良好复苏效果 因此应争取获得一个在高剂量肾上腺素潜在的毒性与更快的恢复自主循环之间的平衡 肾上腺素 肾上腺素使用的推荐方法 首选剂量：0.01mg/kg 无效后剂量：10~20倍的推荐剂量，即0.1~0.2mg/kg， 每3~5分钟重复该剂量，直到自主循环恢复 尽早使用：如发现病人的HR、BP迅速下降，即不用药物 控制，则肯定会出现不可逆转情况时，立即 使用肾上腺素，很微小的剂量≤0.01mg/kg， 可取得意想不到的结果，为下一步复苏赢得 时间 复苏后自主循环的维持用药问题 自主循环恢复后，常用的三种血管活性药物为： 多巴胺: 5~20 ug/kg/min 多巴酚丁胺: 5~20 ug/kg/min 肾上腺素: 0.01~0.2ug/kg/min THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 复苏后自主循环的维持用药问题 多巴胺：是成人复苏后首选的循环支持药物 肾上腺素：在儿童中的使用更有独到的地方， 特别是对于那些低血压的儿童，由 于冠状动脉疾病在儿童中十分罕见， 因此有较少的风险 肾上腺素副作用 心律失常 心肌氧耗增加 高血糖：可产生渗透性利尿 增加血清乳酸水平 降低血清K＋浓度 复苏后自主循环的维持用药问题 多巴胺、多巴酚丁胺的使用 多巴酚丁胺：增加CO，降低PCWP、CVP及SVR，PVR 多巴胺：正性肌力作用，增加PVR，SVR 小剂量时， 2~5 ug/kg/min，可选择性增加肾和脾的灌 注。因此如果使用高剂量肾上腺素的同时， 应用小剂量多巴胺可能有益患者 纠正酸中毒问题 关键：恢复组织灌注 方法 恢复心脏活性 支持循环功能 心跳骤停时的低血流及差的通气导致混合性酸中毒 抑制心肌收缩力 减弱心脏及外周血管对乙酰胆碱的反应 增加肺血管阻力 扩张体循环血管 抑制氧代谢途径，导致ATP合成减少 纠正酸中毒问题 资料显示CPR期间，动脉血气不能很好反映细胞酸中毒情况 人工通气及心外按压，可使通过肺脏的血液得到充分氧合，但是总的通过肺循环的血量是很低，混合静脉血气仍显示重度混合性酸中毒 纠正酸中毒问题 碳酸氢钠是首选治疗代酸药物 通过如下反应来中和代谢性酸性物质 NaHCO3+ H+ ? Na++ H2CO3 ? H2O + CO2 纠正酸中毒问题 成功的气管插管和良好的通气，可保证CO2 从肺内向体外的排出，但是，如果组织的低灌注，得不到有效纠正，组织中CO2难于进入循环，而NaHCO3的使用又可使CO2产生增多，反而加重了细胞的酸中毒，进一步影响细胞功能 纠正酸中毒问题 美国心脏学会建议使用NaHCO3应遵循的原则 良好的气道保持 过度通气 有效的胸外按压 肾上腺素无效时 使用NaHCO3时还应注意 NaHCO3张力很高，如果是大剂量和过量可能引起早产儿颅内出血 NaHCO3应用引起PaCO2升高，可扩张脑血管，增加脑血流，进一步加重颅内出血。因此输注速度应不超过 1mmol /kg / min（ 2ml /kg / min ） NaHCO3可能引起血压下降 NaHCO3不能纠正脑细胞内的酸中毒 纠正酸中毒问题 血糖水平 血糖是心肌和脑细胞供能的主要物质 低血糖：削弱心肌收缩力 高血糖：血糖大于600mg/dl,可造成脑室 内出血 钙离子和镁离子 Ca++在兴奋收缩中起重要作用 Ca++通道阻滞剂对婴幼儿表现出极大的心肌抑制效应 心肌收缩依赖细胞外Ca++的进入 Ca++又可抑制肾上腺素类?受体作用 Ca++是通过引起体循环血管收缩而达到升高血压作用，本身并无正性肌力作用 Ca++应用指标为 低钙血症 纠正高钾血症，高镁血症 治疗钙通道阻滞剂引起的低血压 镁离子 Mg+的应用主要在于它对快速性心律失常，有良好的治疗作用。特别是对于洋地黄中毒及利多卡因无效的室早室颤等效果较好 推荐剂量及速度：25~50