课件：预防和治疗共识初稿.pptx

AKI预防和治疗血流动力学监测和支持治疗液体平衡血管活性药物程序化血流动力学管理全身支持治疗液体平衡高钾血症代谢性酸中毒药物剂量AKI不同分期的基础处理 容量与AKI发生及临床经过的关系液体平衡对于AKI患者或AKI风险患者，建议使用等张晶体溶液而非胶体扩容白蛋白 vs.生理盐水：SAFE研究羟乙基淀粉 vs. 生理盐水：前者AKI发生率增加2倍血管活性药物血管源性休克或AKI风险患者建议血管升压药物联合液体治疗去甲肾上腺素：增加CrCl多巴胺：副作用更多加压素：与去甲联用现有证据尚不支持哪一种药物更具优势血流动力学管理目标必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者AKI 进展或恶化脓毒症性休克患者在入院后6h内早期治疗目标（early goal directed therapy, EGDT）MAP≥65mmHg;CVP在8-12mmHg;血液乳酸改善;中心静脉血氧饱和度（ScvO2）70％;尿量≥0.5 ml/kg/h。血流动力管理目标围手术期高危患者血流动力学管理目标：维持组织灌注和供氧，预防AKI发生避免低血压充分供氧容量管理合理使用血管活性药物合理使用正性肌力药物谨慎使用血制品AKI患者的全身支持治疗液体平衡液体正平衡可降低危重患者生存率，延长机械通气时间和ICU住院时间 (FACCT trial)容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压，导致肾功能恶化液体超负荷对组织器官的不良影响 高钾血症处理静推钙盐静推胰岛素-葡萄糖阳离子交换树脂β2激动剂呼吸性碱中毒利尿剂饮食限钾肾脏替代治疗药物剂量调整停止所有可能的肾毒性药物由肾脏排泄的药物剂量应根据患者的肾功能调整 血糖控制ICU危重患者建议采用胰岛素治疗目标空腹血糖150mg/dl[8.33mmol/L]，而非180-200mg/dl [9.99-11.1mmol / L]有目的地预防低血糖（2B）为了防止低血糖，频繁监测血糖水平不应低于110mg/ dl（6.1mmol/ L）。营养支持AKI任何阶段患者，建议摄取总热量 20-30 kcal/kg/d(2C)不建议为预防或延缓肾脏代替治疗而限制蛋白质摄入(2D)建议避免能量和蛋白质摄入过量(2D)营养支持蛋白质摄入量：不需要透析、非高分解代谢AKI患者0.8-1.0g/kg/d肾脏替代治疗AKI患者：1.0-1.5g/kg/d (2D)高分解、行CRRT治疗的AKI患者：蛋白质摄入最大量为1.7g/kg/d(2D)优先考虑肠内营养(2C)利尿剂不要用利尿剂预防AKI. (1B)不要用利尿剂治疗AKI, 除非容量超负荷 (2C)呋塞米对全因死亡率的影响甘露醇虽有动物实验及临床证据证明了甘露醇的有效性，但是临床上缺乏对照组，即缺乏充分有力的前瞻性随机临床试验来进行甘露醇和其他药物的比较。基于上述原因，只能认为用甘露醇在保护急性肾损伤（AKI）方面缺乏科学证据。SUCCESSTHANK YOU可编辑扩血管药物不建议使用低剂量的多巴胺来预防或治疗AKI。（1A）不建议使用以下药物??预防或治疗AKI。非诺多巴（2C）心房利钠肽，用以预防（2C）或治疗AKI（2B）其他药物治疗不推荐使用重组胰岛素生长因子-1预防或治疗AKI（1B）腺苷受体拮抗剂：围生期窒息的新生儿可使用单剂茶碱治疗(2B)促红细胞生成素EPO可预防择期冠状动脉旁路移植术后并发AKI。术前静推促红细胞生成素300U/kg或生理盐水,术后13/71例并发AKIEPO组：3/36例并发AKI（8％）安慰剂组:10/35例并发AKI（29％), P =0.035术后肌酐升高及eGFR下降程度，EPO组明显低于对照组。 氨基糖苷类相关AKI预防应减少氨基糖苷类抗生素的应用(2A)肾功能正常的患者，建议氨基糖苷类的用法为每天一次，不要分次用药。CKD患者延长给药间隔不能减少AKI(2B)建议监测血药浓度，特别是用药24 h，多次用药(1A)每日单次用药，用药48 h者也要监测血药浓度(2C)必要时氨基糖苷类可以局部用药（如雾化吸入）(2B)两性霉素 B相关AKI预防尽量使用吡咯类或棘白菌素类抗真菌药物(1A)治疗系统性真菌病或寄生虫感染时，推荐使用两性霉素脂质体(2A)造影剂肾病在静脉使用造影剂之后应当根据指南对AKI进行诊断和分期 (Not Graded)在静脉使用造影剂之后发生AKI者必需寻找其他可能的病因 (Not Graded)造影剂肾病需要静脉或动脉造影检查之前所有病人都应当进行风险评估 (1A)在造影之前需要筛查是否存在肾脏疾病(1A)尽量用其他方法替代造影检查(Not Graded)发生CI-AKI的高危患者尽量减少造影剂剂量 (Not Graded)高危患者造影剂肾病的预防高危患者尽量使用等渗或低渗造影剂，不要