课件：水盐平衡紊乱.pptVIP

* 第四节 钙、磷代谢障碍 概述 钙磷的正常代谢 钙磷的生理功能（自学） 钙磷平衡的调节 低钙血症 高钙血症（自学） 低磷血症 高磷血症（自学） * 概述（1） 钙磷的正常代谢 钙的正常代谢 食物 钙 肠吸收 影响因素 血清钙 （2.25-2.75 mmol/L） 蛋白结合 有机酸结合 [Ca++]≈1/2 骨(99%) 其它组织(结合)(1%) [Ca++] 0.1mmol/L 粪钙80% 尿钙(20%) 随血钙调节 * 概述（1） 钙磷的正常代谢 食物 磷 肠吸收 Vit D促进 血清磷 （0.8~1.3 mmol/L） 血[Ca]×[P] ＝350~400mg/L 骨(90%) 其它组织(结合)(1%) 粪磷30% 尿磷(70%) 随血磷调节 磷的正常代谢 * 钙、磷代谢的调节 骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷 肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收 肠:促钙、磷吸收 2. VitD3 骨:促进溶骨, 使血钙↑ 肾:促肾小管对钙、磷重吸收 3.CT 骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用 肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收 肠:抑制小肠钙、磷吸收 * 细胞内钙稳态的调节 VDCC ROCC Ca 2+↑ spark Ca 2+ Ca-Mg-ATP Na-Ca 交换体 [Ca 2+] 50-200nM * 低钙血症（ hypocalcemia) 1) VitD缺乏 2）甲状旁腺功能减退 3）慢性肾功能衰竭 4）出血坏死性胰腺炎 5）低镁血症 血清钙＜2.2 mmol/L 共同的病因引起低钙低镁 PTH 分泌↓ 靶组织对PTH 反应↓ 高磷血症 VitD 羟化↓ 骨抗PTH 肠钙吸收↓ 原因和机制 来源↓吸收↓羟化↓ 一组多原因疾病，与自身免疫有关 脂肪酸+钙→钙皂 * 肠痉挛 喉支气管痉挛 癫痫 对机体的影响 神经肌肉 N-M兴奋性↑ 低钙 手足抽搐 轻 重 低钙—RP↓—兴奋的阈值下降 低钙—膜屏障减弱—钠内流增强 低钙所致手足抽搐 * 心肌 钠内流↑ 低钙 膜屏障作用↓ 兴奋性↑ 传导性↑ 低钙 收缩性↓ 钙内流↓ 严重——心力衰竭 对机体的影响 * 骨代谢 低钙 骨质疏松 佝偻病 对机体的影响 * 高钙血症(hypercalcemia) 血清钙＞2.75mmol/L 1.原因和机制 1)甲状旁腺功能亢进 2)恶性肿瘤 3)甲状腺功能亢进 4) VitD中毒 5)肾上腺皮质功能减退 2.对机体的影响 1)肾----以肾小管损害为主 2)对神经肌肉-----兴奋性↓ * 3)对心肌: (1)兴奋性↓ (2)传导性↓ (3)自律性: 慢反应组织自律性↑,快反应组织自律性↓ (4)收缩性↑ 4)其他------异位钙化 3.防治原则: 1)防治原发病 2)降钙治疗 高钙血症(hypercalcemia) * (三）低磷血症（hypophosphatemia) 血清磷＜0.8 mmol/L, ＜0.5mmol/L 为重度低磷血症 1.原因和机制---- 摄入、吸收↓, 丢失↑, 磷酸盐移入细胞 2.对机体的影响---- 1) ATP生成↓和RBC中2,3-DPG ↓ 2)急性低磷血症, 神经肌肉症状明显。 3）慢性低磷血症以骨骼系统症状为明显。 3.防治原则----- 1)防治原发病 2)关键在于及时识别和诊断, 适当补磷 * 高磷血症(hyperphosphatemia) 血清磷在成人＞1.61mmol/L,儿童＞1.90mmol/L 1.原因和机制---- 肾衰， VitD中毒， 甲状