课件：食品营养与卫生矿物质.ppt

铁是人体内含量最多的一种必需微量元素；也是研究最多的微量元素之一； 人群膳食中铁的摄入量常高于AI，但人体铁缺乏，包括缺铁性贫血和血红蛋白低于正常的现象却较普遍，仍是世界性的主要的营养问题之一。 尽管缺铁是较广泛存在的贫血的重要原因，但众多因素可促进或抑制铁的吸收和生物利用，至今仍有许多因素未明，尚需深入探讨。 福建省闽侯县青口镇青圃村，数百年来在村民中流传着这样一个神奇的故事——每逢特定天气的夜晚，位于村中灵济宫御碑亭内的石碑就会“流血”。亲眼目睹石碑“流血”的村民并不多，但是，在托着石碑一形似大龟的石刻动物背上，一缕缕红色的“血筋”却清晰可见。莫非石碑真的会“流血”？（石碑中含氧化铁） 红细胞中含铁约占机体总铁的2/3，铁在骨髓造血细胞中与卟啉结合形成高铁血红素，再与珠蛋白合成血红蛋白。 动物性食品铁的吸收率一般高于植物性食品，例如牛肉为22%、牛肝为14~16%、鱼肉为11%，而 玉米、大米、大豆、小麦中的铁吸收率只有1～5%。 动物性食物的非血红素铁（non-haem iron）吸收影响因素较少， 且存在血红素铁（haem iron），其吸收率多在10-25%，较植物性食物（多10%）的高 血红素铁与非血红素铁吸收，都受体内铁贮存量的影响，当铁贮存量多时，吸收率降低；贮存量减少时，需要量增加，吸收率亦增加。 多见于婴幼儿、孕妇及乳母。我国7岁以下儿童贫血平均患病率高达57．6％， 其中1～3岁的幼儿患病率最高。 孕妇贫血率平均为30％，孕末期更高， ●膳食缺铁引起机体铁耗损——缺铁性贫血 分为三个阶段： （1） 第一阶段贮存铁减少（iron deficiency store，IDS）： 表现为血清铁蛋白下降，无临床症状。 （2） 第 二 阶 段 缺 铁 性 RBC 生 成 期 （ iron deficiency erythropoiesis，IDE）： 血清铁蛋白下降，血清铁下降及铁 结 合 力 上 升 。 （3）第三阶段缺铁性贫血期（iron deficiency anemia， IDA），Hb及RBC压积下降。并伴有缺铁性贫血的 临床症状。 铁缺乏的表现： 铁缺乏的儿童易烦躁，对周围不感兴趣，成人则冷漠呆板。 当血红蛋白继续降低，则出现面色苍白，口唇黏膜和眼结膜苍白， 有疲劳乏力、头晕、心悸、指甲脆薄、反甲等。儿童少年身体发育受阻， 体力下降、注意力与记忆力调节过程障碍，学习能力降低现象。 献血。造血骨髓：红，黄，骨髓 * 克汀病---呆小症地方性呆小症是怎么回事？如何预防？ 　　发生于甲状腺肿流行的地区，胚胎期缺乏碘引起的呆小症，称地方性呆小症。碘是甲状腺合成甲状腺素所必需的原料。 在缺乏食用碘的地区，很多成人患有缺碘症，引起甲状腺肿大。 小儿胚胎４个月后，甲状腺已能合成甲状腺素。但是母亲缺碘， 供给胎儿的碘不足，势必使胎儿期甲状腺素合成不足，严重影响胎儿中枢神经系统， 尤其是大脑的发育。若不及时补充碘，将造成神经系统不可逆的损害。 （图为18岁患者与同龄女性身长的比较），克汀病---呆小症地方性呆小症是怎么回事？如何预防？ 　　发生于甲状腺肿流行的地区，胚胎期缺乏碘引起的呆小症，称地方性呆小症。碘是甲状腺合成甲状腺素所必需的原料。在缺乏食用碘的地区，很多成人患有缺碘症，引起甲状腺肿大。小儿胚胎４个月后，甲状腺已能合成甲状腺素。但是母亲缺碘，供给胎儿的碘不足，势必使胎儿期甲状腺素合成不足，严重影响胎儿中枢神经系统，尤其是大脑的发育。若不及时补充碘，将造成神经系统不可逆的损害。 过量的危害限制高碘的摄入即可防治 但碘化盐的使用未见碘过量 如果碘摄入过多，也可导致高碘性甲状腺肿，通常认为每日摄入碘不要超过1000μg， 我国河北、山东和日本北海道活海渔民都有因摄入过多含碘量高的海产品而发生甲状腺肿的， 而在减少海藻的摄食量后，甲状腺肿即见消散。 我国也有因饮用含碘量高的深井水而引起高碘甲状腺肿，临床上过量使用碘剂，亦可引起碘性甲状腺肿。 我国河北和日本北海道沿海渔民都有因摄入过多含碘量高的海产品而发生甲状腺肿 食物来源： 含碘丰富的食品主要是海产品，海带、紫菜、发菜含碘量非常丰富， 海鱼、虾、蚶、干贝、海参等含碘量较高，海盐中含有一定的碘。 食物及饮水中的碘含量与当地的地质化学状况有关。 远离海洋的内陆山区的土壤及水源中含碘常常较少，因而常发生大量人群的碘缺乏问题。 1. 金属酶的组成成分或酶的激活剂：体内有六大类酶系，每一类都有含锌酶。人体内含锌的酶有200余种。 2. 促进生长发育，促进性器官和性机能的正常发育。（如何做一个“挺好”的女人和男人） 3. 促进机体免疫功能。 4. 维持细胞膜结构。 5. 合成味觉