课件：围手术期心律失常的.pptVIP

洋地黄类药物的抗心律失常效应 # 直接药理学效应： 抑制细胞膜上的Na+-K+ATP酶 （为复极化期间钠和钾转运所必须的化学能量） # 糖甙类抗心律失常机制： 以特异性饱和方式与酶结合 抑制酶的活性 损害钠和钾的主动转运 净结果：细胞内钠离子浓度轻度增加 细胞内钾离子浓度相应减少 # 对浦肯野氏纤维的作用 增加4相去极化的斜率 降低静息电位或最大舒张电位 去极化启动（0相）从较负电位开始 结果：AP的Vmax和传导速率较低，ERP增加 # 低钾血症增加地高辛毒性的机制： 4相效应与细胞外钾离子浓度成反比 钾浓度较低时： 4相去极化上升速率放大 自主性增加 洋地黄类药物的抗心律失常效应 # 对SA和AV结的影响 主导效应是间接的（ANS介导） APD降低： ECG的特征性表现： QT间期缩短 ST段呈现鱼钩样改变 （对AP的2相和3相效应） # 对AV结的影响 延缓AV结传导，延长AV结的ERP 毒性浓度下，有效阻滞AV结的传导 洋地黄类药物的抗心律失常效应 # 地高辛的药理学作用 对CHF诱发的反射性反应的抑制 （正性肌力效应降低了心衰的程度） 增加迷走神经的输出活动 增强SA结对乙酰胆碱的敏感性 降低SA和AV结对儿茶酚胺和 交感神经刺激的敏感性（高浓度） # 临床表现：窦率降低 迷走输出活动增加，交感神经张力降低 洋地黄类药物的抗心律失常效应 # 地高辛的临床应用 对非洋地黄化病人： 初始剂量：0.5-1.0mg,I.V., 随后剂量：0.25-0.5mg 总的地高辛化剂量范围： 0.5-2.0, I.V.） 血浆浓度的治疗范围：0.5-2.0 ng/ml 作用时间： 1.5-2.0小时达峰值效应 5-30分钟效应最明显 洋地黄类药物的抗心律失常效应 普鲁卡因酰胺 # 普鲁卡因酰胺的电生理学效应 0相期Vmax和幅度降低 4相期去极化速率降低，ERP和APD延长 临床特征： 延长传导； 增加心房和希氏束、浦肯野氏纤维的ERP # 临床适应症 用于抗室性心律失常 特别是对利多卡因无反应和反应不良者 如用于SVTS，可发现室率增快 # 临床用法 初始剂量： 100mg(I.V.)或接近1.5mg/kg 5分钟内给完，直至获得治疗效应 总量可达1.0g或接近15mg/kg. 维持用药： 20-80ug/kg/min (血浆浓度：4-8ug/ml) # 给药期间的临床监测： 连续监测动脉血压和ECG 如果出现严重低血压或QRS波延长50%以上，应停止给药。 普鲁卡因酰胺 利多卡因 急性治疗各种类型室性心律失常的临床标准 同时，它具有局麻和全身麻醉特性 # 利多卡因的电生理学效应： 治疗性浓度： 抑制浦肯野氏纤维的4相舒张期去极化 影响有病变SA结的活动 增加室颤阈（VF） 增加浦肯野氏纤维的不应期 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 # 钠离子 理论：高钠血症或低钠血症→电生理异常 临床：不会导致明显的心律失常 # 钙离子 钙离子 理论：高钙血症或低钙血症→心律失常 临床：少见 高钙血症的ECG表现： QTc间期缩短（可以） 室性心动过速，室颤（可以） PR间期和QRS持续时间异常：少见 高钙血症与洋地黄类药物相互作用： 高钙血症诱发洋地黄中毒性室颤→猝死 低钙血症： 比较常见 病因：CPB，大量快速输血