课件：围手术期急性心肌梗死.ppt

三、呼吸机通气支持 同时气管插管的存在，避免了术后或心肌梗死后镇痛镇静治疗带来的气道阻塞、低通气、呼吸抑制。 在积极抗感染、炎症反应减轻、冠脉事件急性期过后逐渐脱机、拔管更行之安全、有效。 总结 1.术前：特别是既往无冠心病病史者，准确评估感染性手术病人的冠脉危险因素，详细与患者及家属沟通，在感染、手术、麻醉等诱发因素下急性心血管意外发病概率大大增加，告知并签字。有冠心病病史者，继续口服相药物（与手术无干扰）。 总结 2.术中：麻醉方式、麻醉药品、减少不良刺激，严防低血压、低血氧。 总结 3.术后：合理抗感染、呼吸机支持，无禁忌症，尽早抗凝及活血，严格出入量，保证有效循环血量，特别对高危病人动态监测心电图、心肌酶、心率、血压，因手术疼痛的存在心肌梗死的临床表现不典型,较少出现心绞痛,诊断主要靠心电图与心肌酶谱的动态观察,值得临床医生重视,以做到及时诊断和治疗。一旦心肌梗死，积极治疗，开放肠内饮食后尽早抗血小板及稳定斑块治疗，防止再梗死或梗死面积扩大，以及后期的冠心病二级预防用药如β受体阻滞剂/ACEI类药物。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 三、重症感染与急性心肌梗死 由此我们再次反复证实：感染是诱发急性心肌梗死的发病因素。 感染诱发急性心肌梗死的机制何在？ 众所周知，重症感染均可不同程度诱发急性炎症反应综合征。 三、重症感染与急性心肌梗死 机制 近年来多数学者支持“损伤炎症反应”学说,认为冠心病危险因子最终都损伤动脉内膜,导致炎性细胞浸润造成局部炎症反应[4]。急性心肌梗死(AMI)产生的实质是易损斑块破裂和随之发生的急性血栓形成，炎症在易损斑块的形成和进展起着重要的作用[5]。 [4]叶任高.内科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2001:272. [5]Ridker PM.High-sensitivity C-reactive protein:potential adjunctfor global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease[J].Circulation,2001,103(12):1813-1818. 三、重症感染与急性心肌梗死 机制 有研究认为[6],斑块破裂及其随后的血栓形成是AMI发病的主要病理生理机制，斑块破裂的始动因素是局部炎症反应增强。 [6]Kuller LH.Relation of creactive protein and coronary heart disease in the MRFIT neated casecontrol study multiple risk factor intervention trial[J].Am J Epidemiol,1996 146(6):523 三、重症感染与急性心肌梗死 急性心肌梗死（AMI）是一个炎症过程，炎症和感染能够导致心血管损伤和动脉粥样硬化的形成，炎症本身亦可促使粥样斑块破裂及随后的血小板聚积、血栓形成。而白细胞（WBC）和C-反应蛋白（CRP）被认为是上述疾病过程的一种重要的生物学标志物[7]。CRP不仅是炎症的标志物，也是致炎因子 [8-9]。 [7]Mehta JL，Saldeen TG，Rand K.Interactive role of infection，inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and coronary artery disease［J］.J Am Coll Cardiol，1998，31（6）：1217. [8]Koerig W.Inflammation and coronary heart disease.an overview[J].Cardiol Rev,2001,9(1):31-35. [9]谭志伟,周怀根,张文勇,等.急性心肌梗死患者血清C-反应蛋白水平变化与心功能关系[J].中国医药导报,2007,4(2):14-15. 三、重症感染与急性心肌梗死 重症感染激发全身炎症反应综合征，炎症反应诱发冠脉局部不稳定斑块破裂、血小板粘附、活化、聚集，同时激活内外源性凝血，冠脉严重狭窄或堵塞。   一. 急性心肌梗死 二. 围手术期与急性心肌梗死 三. 重症感染与急性心肌梗死  四. 围手术期重症感染患者突发急性心肌梗死的诊治? 四、围手术期重症感染患者发生急性心肌梗死的诊治 诊断: 临床表现； 心电图； 心肌酶。 临床经验显示在手术后前3 d心肌梗死的危险性最高[10],由于心电