脑血栓形成医学课件.ppt

溶栓并发症 ①梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时凝血酶原时间 ②溶栓可引起再灌注损伤脑水肿 ③溶栓再闭塞率高达10%~20%, 机制不清 治疗 (1) 超早期溶栓治疗 DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注 治疗 2) 动脉溶栓疗法 (1) 超早期溶栓治疗 短期应用预防进展性卒中\溶栓后再闭塞 肝素\低分子肝素\华法令等 监测凝血时间凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K\硫酸鱼精蛋白) 治疗 (2) 抗凝治疗 降解血纤维蛋白原\增强纤溶系统活性\抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射3~4次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶 治疗 (3) 降纤治疗 急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100~300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓抗凝药合用可增加出血风险 治疗 (4) 抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel) 自由基清除剂：V.E\V.C\依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部全身亚低温 治疗 许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定 (5) 脑保护治疗 * 脑血栓形成 Cerebral Thrombosis, CT 北京大学深圳医院 神经内科 林凯华 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死脑软化 概念 脑梗死(CI) 包括脑血栓形成\腔隙性梗死脑栓塞等 约占全部脑卒中的70% 脑动脉主干皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞血栓形成 使脑局部血流减少供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征 概念 脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT) 脑梗死最常见的类型 颈总动脉与颈内\颈外动脉分叉处 大脑前\中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段分叉部 病因发病机制 高血压病\糖尿病高脂血症可加速动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500?m以上) 常见部位 1. 动脉粥样硬化 动脉炎(结缔组织病细菌\病毒\螺旋体感染等) 药源性(可卡因\安非他明) 病因发病机制 罕见病因--脑淀粉样血管病\Moyamoya病 \肌纤维发育不良\夹层动脉瘤等 少见病因--红细胞增多症\血小板增多症 \血栓栓塞性血小板减少性紫癜 \弥漫性血管内凝血\镰状细胞贫血等 1. 动脉粥样硬化 病因发病机制 脑血管痉挛 来源不明的微栓子 抗磷脂抗体综合征 蛋白C 蛋白S异常 抗凝血酶Ⅲ缺乏 高凝状态等 2. 不明病因 ①超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化 ②急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经 细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变 ③坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 ④软化期(3d~3w): 病变区液化变软 ⑤恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 病理病理生理 1. 病理 脑缺血性病变病理分期 存在侧支循环部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能 病理病理生理 2. 病理生理 中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra) 急性脑梗死病灶 脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage) 病理病理生理 2. 病理生理 再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间 脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 1. 依据症状体征演进过程分为 临床类型 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全 进展迅速, 常于数小时(6h)达高峰 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损 (1) 完全性卒中(complete stroke) (2) 进展性卒中(progressive stroke) 1. 依据症状体征演进过程分为 缺血性卒中后神