糖尿病昏迷防治的进展-2课件.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒昏迷 糖尿病高渗性非酮症昏迷 糖尿病乳酸酸中毒昏迷; 高渗性非酮症糖尿病 昏迷的进展; 高渗性非酮症糖尿病昏迷 2/3患者60岁，男女发病率大致相同 约2／3于发病前无DM史或仅有轻度症状 死亡率 国外：15～20% , 国内大多在40～70% (继发于颅脑手术的可达71% ) 死亡率高低主要与漏、误诊时间, 诱因或潜在疾病的发现, 是否合并脑水肿及多器官功能衰竭, 年龄大小等有关 无糖尿病史的HNDC 漏、误诊可达50～70% HNDC患者如能正确诊断治疗，病人完全可康复，且大多不需胰岛素、降糖药治疗 从它病情凶险而又完全可以逆转的角度来看， HNDC比DKA在临床上似乎占有更重要的地位 ;【病因与发病机理】 ; 缺乏酮症的原因： 尚无满意解释，推测患者体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪分解 实验表明：血浆胰岛素只要达到20—30μU/ml即可抑制脂肪分解，稍高可抑制糖原异生，但要使周围组织摄取和利用葡萄糖的量达最大，则胰岛素水平要达到200μU/ml。据此认为残留B细胞功能分泌的胰岛素足以抑制糖原异生但不能使周围组织摄取和利用葡萄糖达到正常 高血糖和高渗透压本身也可能抑制酮体生成 此外,高粘综合症, ACTH 分泌异常等与HNDC 发生发展有关;临床资料表明NHDC与DKA可以合并存在，并且存在一些两种代谢障碍之间的”中间型” 神经精神功能障碍与血浆渗透压升高导致脑细胞内脱水有关，而与高血糖和可能存在的酸中毒无明显关系 HNDC 失水程度常较酮症酸中毒明显, 失水量达体重的9～24% ,其细胞内外失水程度相当。失水常多于电解质丢失 失钠失钾较多:失钠可达每kg体重2～8mmol/L , 失钾可达每kg体重3mmol/L以上 ;代谢性酸中毒较酮症酸中毒轻 但可因血乳酸升高,急性肾功能不全、组织器官分解和释放脂肪酸(主要为短链脂肪酸) 增多而加重 有报道HNDC, 患者血中以B-羟丁酸升高为主, 故用常规半定量法测定血、尿酮体常呈阴性, 从而可能使HNDC合并酮症或酮症酸中毒诊断困难;【临床表现】 ; 起病时常先有多尿、多饮，但多食不明显，或反而食欲减退，以致常被忽视 失水随病程进展逐渐加重，唇舌干裂，血压下降，心率加速，少尿或无尿 出现神经精神症状，嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等，最后陷入昏迷 来诊时常已有显著失水甚至休克，无酸中毒样大呼吸 病情严重者可并发脑血管意外或遗留永久性脑功能障碍　 ;【实验室检查】;【诊断与鉴别诊断】 ;某医院报道63例HNDC，91%患者起病前有多尿、多饮症状。39.%同时存在酮症酸中毒 此组与目前普遍教材上提出的诊断标准不同的是这些患者中血渗透压明显超过350 mOsm / kg.H2O的并不多见，只有5例，占总数的0.8% ；并且血糖、血钠少见同时升高者，而是以血糖或血钠单个明显升高为主 故以上分析提示：在诊治时，应根据是否存在多尿、严重脱水，尤其是年老、肾功能已有减退者，注意询问摄水量是否充分; 实验室检查方面应满足： 血糖33.3mmol/L 血/尿酮体阴性/弱阳性 或者血浆渗透压320mOsm/ kg.H2O 意识清楚者则可考虑“高渗综合征”(高渗昏迷前期)的诊断 若合并有意识障碍如嗜睡、浅昏迷、局限性抽搐等出现时，可诊断为高渗昏迷 因此，对沿用的诊断标准要结合病人具体情况综合分析，每一条标准并非缺一不可或固定不变 ;本病起病时50%患者有血尿素氮及肌酐升高，实际上是高渗综合征引起的肾前性氮质血症，由于大量脱水,少饮,体内高分解代谢状态，大量肌蛋白的分解，故血肌酐、尿素氮明显增加 患者经及时补液、补钾、降糖后，病情迅速得到纠正，90%患者恢复至正常（此种急性肾功能受损一般不需透析治疗） 提示以急性肾功能衰竭为主要表现的老年患者应排除肾前性少尿的可能,慎用利尿剂，警惕和避免一切可能诱发和加重高渗综合征因素 本病还应与低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷、乳酸中毒昏迷、脑血管意外等鉴别；出现谵妄、幻觉及行为改变应与老年性痴呆相鉴别 ;【治疗】;视病情口服或经胃管注入白开水, 使血渗透压缓慢而持续下降。从胃肠补给白开水约占总液量1/4～1/3 补液总量约为体重的10～15% , 开始24 小时内总量约5000～10000ml, 以后根据血渗透压变化以决定补液成分、量、速度, 以期在48～72小时内使血渗透压均衡, 持续降至正常, 不宜在短时间内使血浆渗透压下降过快 治疗中尿量应维持在每小时50ml以上 ;如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液（血浆等），尽快纠正休克 如无休克或休克已纠正，在输注生理盐水后血浆渗透压350mmol／L