休克与MODS-侯明课件.pptxVIP

休克与MODS; 概述; 历史回顾 ;休克最早的诠释;随着生理学的兴起;随着生理学和生化学的相结合;随着危重医学时代的到来; 概述;休克的定义;1.心臟唧筒 2.循環血量 3.血管阻力;休克的定义;休克的定义;O2 债 ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗 ? 运送 – 氧摄取 = 低氧血症 引发 MODS O2供给高于正常水平 预防MODS的发生发展 提供治疗的时机 提供病情缓和的时间 ;循环重分布;毛细血管床内部阻塞 低流量状态,低温状态, 血黏度增加 毛细血管淤滞: 血管内凝血，血小板聚集, 管腔内细胞碎片 阻止RBC抵达组织 毛细血管床外部阻塞 局部组织炎症, 水肿, 出血, ACS 血管壁通透性受损; 概述;分型;分型; 概述;继发性脏器功能受损; 微循环分期;; 代谢改变; 继发性脏器功能受损; 概述;; 概述;VI. Measurement of Shock;;;休克;预防, 早期发现, 休克MODS早期治疗和特殊治疗; 概述; 多器官功能障碍综合征 (Multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，两个或两个以上原无功能障碍的器官同时或相继发生功能障碍。; （一）始动环节 1.内毒素的作用：启动炎症级联反应; 创伤、感染、休克 —→单核-巨噬细胞、中性白细胞、内皮细胞和血小板活化 —→炎症介质泛滥。 包括细胞因子泛滥（TNF-α、IL-1、 IL-2、 IL-6、 IL-8、IFN、趋化因子）、脂类炎症介质泛滥（TXA2、 LTs、 PAF）、粘附分子表达增多、氧自由基和血浆源性炎症介质大量活化等。;1.单相速发型：由损伤因素直接引起。;二、机体主要器官的功能和代谢障碍 ;2.临床表现与分级 进行性呼吸困难、低氧血症、紫绀和肺水肿 Ⅰ级：呼吸窘迫， PaCO233 mmHg， 但PaO260 mmHg II级：PaO260 mmHg，紫绀 III级：PaO250 mmHg， PaCO2↑；需吸入50％的 氧并借助机械通气 ;（二）肝功能障碍 发生率高， 可高达95%;2．临床表现与分级 黄疸和肝功能不全 血胆红素↑： Ⅰ级：胆红素2.0mg/dl Ⅱ级： 胆红素4.0 mg/dl Ⅲ级 ：胆红素8.0 mg/dl 转氨酶、乳酸脱氢酶和??性磷酸酶↑;（三）肾功能障碍 发生率40%～55%，仅次于肺和肝; 有急性肾功能衰竭者预后差。;1．机制 （1）应激反应 —→胃肠缺血； （2）胃肠道富含黄嘌呤氧化酶 —→氧自由基； （3）长期静脉营养 —→胃肠粘膜萎缩、屏障功能↓;(五) 心功能障碍 发生率10%～23%;(六) 免疫系统功能障碍 MODS早期，免疫系统被激活： 感染 —→免疫复合物 —→沉积于多个器官微血管内皮细胞 —→直接毒性作用或趋化PMN —→器官功能障碍。;(七)凝血功能障碍 DIC临床表现：血小板计数进行性↓，凝血酶时间↑、凝血酶原时间↑，纤维蛋白原↓、纤维蛋白降解产物↑;Future trends for the treatment of MODS ;