内分泌(卓越班)课件.ppt

内 分 泌;第一节 概 述;Endocrine Endocrine glands/cells → Hormone + Receptor → Target cells → effects;外分泌腺： 有导管通到器官腔面或身体表面，分泌物经导管排出。; hormone ：由内分泌腺或散在的内分泌细胞 所分泌的高效能的生物活性物质。 Funtional pathways: Telecrine ： Paracrine ： Autocrine ： Neurocrine ： 激素作用的特定部位称为靶器官、靶组织、靶细胞;Types of hormone Hydrophilic hormones Polypeptide hormone protein hormone; Steroid hormone ;Fatty acid derived hormone 前列腺素，血栓素，白细胞三烯。 来自膜磷脂中的二十碳脂肪酸，所有细胞均可生成;分类; Function of hormone; General characteristics of hormone ; 相关性 协同作用：生长激素→[生长↑]←胰岛素 拮抗作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素 允许作用： 竞争作用：; Mechanism of hormones act on targets; Receptor; Regulation of receptors 指对受体的数量及与受体的亲和力的调控和影响 当一激素与受体结合后，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量增加→upregulation。 如糖皮质激素→ β受体上调→与儿茶酚胺的亲和力↑ 当一激素与受体结合后，可使该受体或另一种受体的亲和力与数量减少→downregulation。 如异丙肾上腺素→ β受体下调;含氮激素的作用机制 —第二信使学说 G蛋白偶联受体 ;G蛋白亚单位;AC-cAMP-PKA途径;PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径;GC-cGMP-PKG途径：ANP, NO; 酶偶联受体途径;类固醇激素的作用机制 — 基因表达学说 ;细胞内受体介导的激素作用途径; 激素对细胞的作用效应可适时终止;;下丘脑-腺垂体-靶腺轴;第二节　下丘脑与垂体的内分泌;下丘脑;(二)下丘脑调节肽 由下丘脑“促垂体区”(视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)的神经内分泌小细胞合成与分泌。;二、腺垂体激素; 1.生长激素的作用： 促进生长发育： 主要促进骨骼、肌肉和内脏的生长发育，对脑的生长发育无影响。 分泌异常所致疾病： 幼年时期缺乏→侏儒症； 幼年时期过多→巨人症； 成年后过多→肢端肥大症；肝、肾增大。 ;侏儒症： 幼年时期生长激素分泌不足，则使生长发育迟缓或停滞，躯干、四肢短小，但均称，智力大多正常，而性发育往往停留在发病年龄的水平。对侏儒症治疗的关键是早诊断、早治疗，除针对病因的治疗外，可使用人生长激素等促进生长的药物。;巨人症： 是人类在青春期前，生长激素细胞增生，因而生长激素分泌过盛，长骨增长，肌肉、皮肤、血管都相应增大，由于代谢需要，肝、肺、肾也都增大，全身各部普遍生长过度。身高可达240厘米以上。对神经系统无明显影响。患者一般早逝，平均约20岁左右。 ;人的巨大体型都是生长激素分泌过多吗？ 巨大体型： ①巨人症：由于在青春期骨髓融合之前垂体前叶分泌生长激素过 多而引起。 ②体质性巨人：与遗传有关，身体各部分生长发育匀称，无内分 泌功能障碍。 ③性腺功能减退性巨大体型：这是骨骺愈合之前性腺功能减退造 成分泌性激素不足或缺乏，使骨骺愈合延迟而骨骼过 度生长的结果。患者四肢细长与躯体比例不相称，性 腺发育不全。;肢端肥大症： 是人类在成年后，生长激素分泌过盛，因骨骺已钙化，生长激素只能使长骨末梢增大，外生骨疣，颅骨变厚，颚骨加长，下颌、耳、鼻、唇、手、足等部分变肥厚。有的有糖尿病；甲状腺增大。此症起病大多缓慢，病程长，一般始自20～30岁。一般死于间发感染、糖尿病并发症等。 ; ①蛋白质：促进氨基酸进入细胞，并加速 DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成 ②脂肪：促进脂肪分解，减少组织脂肪量。 分泌过多产生垂体性糖尿病及酮体症。