课件：普通微生物第章呼吸道感染病毒.ppt

生物学性状 形态： 电镜下形如花冠 核心：+ssRNA（编码N、S、M等结构蛋白） 核衣壳：N蛋白与RNA螺旋排列而成， N蛋白 与病毒转录、复制与成熟有关 包膜：E蛋白，包膜表面还有两种糖蛋白 S蛋白：病毒主要抗原，与细胞结合可使细胞融合，有组织亲嗜性，是侵染细胞关键蛋白 M蛋白: 参与包膜的形成 SARS-coV的结构 培养 可在Vero-E6, FRhK-4细胞中增殖，引 起CPE。病毒的复制可被SARS病人恢复期血清所抑制。 抵抗力 对乙醚等敏感。不耐热和酸,可用过氧乙酸和氯制剂消毒。比普通冠状病毒抵抗力强 SARS症状 空气飞沫或密切接触传播 潜伏期：2~12天，通常4~5天 呈显著家庭和医院集聚现象 致病性 传染源：SARS患者 传播途径：近距离飞沫传播/接触传播 潜伏期2-10天。 临床表现：发热、头痛、乏力、关节痛、干咳、胸闷气短，X片见胸部阴影。 多叶病变，呼吸困难，低氧血症。 严重肺渗出，呼吸窘迫，休克，DIC, 心律紊乱。 免疫性 体液免疫：10d IgM, 15d IgG. 恢复期血清可用于治疗。 细胞免疫：T 细胞亚群及细胞因子的变化：T、B细胞的迅速凋亡和死亡。 检查 1、分离鉴定(P3实验室) :Vero-E6 2、核酸检查（快速诊断的最好方法） 提取RNA RT-PCR or 实时定量PCR 3、血清学检查:ELISA、免疫荧光等 防 1、隔离病人 2、切断传播途径 3、提高免疫力 4、灭活疫苗，基因工程疫苗。 治 1、支持疗法，早期氧疗及适量激素治疗 2、抗病毒类药物及大量抗生素 3、恢复期血清治疗 资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 并发症：多见于婴幼儿、老人、慢性病患者（心血管、慢性气管炎、糖尿病） 原发性病毒性肺炎 继发细胞性肺炎：肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、嗜血流感杆菌等 Seye’s综合征：儿童的流感并发症，常发生于2-16岁，主要表现为急性脑病和肝脂肪变性。死亡率高达10%—40%。发病机理不清，可能与服用水杨酸类药物有关，故流感期间不宜服用阿斯匹林等水杨酸类药物降温 * * 流感病毒特异性CD4+ T淋巴细胞可以辅助B淋巴细胞产生特异性抗体，CD8+ T细胞可通过直接作用和溶解病毒感染细胞，发挥交叉抗病毒作用，参与病毒的清除与疾病的恢复。 * * 还珠格格 与 赵薇 冠状病毒以前主要分为三类： * 过氧酸钠，氯制剂。普通的消毒剂可在5min内杀死该病毒。丙酮，甲醛，乙醇。 * Influenza pandemics associated with antigenic shift where do “new” HA and NA come from? 抗原转换可以是人流感病毒与动物流感病毒的基因重组也可以是动物、禽类流感病毒之间的基因重组，产生了对人的致病性，由动物、禽类直接传给人 （四）培养特性 鸡胚培养：羊膜腔、尿囊腔。 组织培养：犬肾细胞系，人胚肾/猴肾细胞中增殖，不引起明显病变,红细胞吸附试验。 动物接种：雪貂、小鼠，连续传代可提高毒力。 （五）抵抗力 抵抗力较弱， 对热、干燥、日光、紫 外线、 脂溶剂等敏感。 不耐热，56℃ 30分钟可灭活病毒。 室温下很快丧失传染性 二、致病性 主要引起流行性感冒 * 有季节性、地区性 * 甲型易变异，曾多次引起世界性大流行 * 乙型常造成局部爆发流行 * 丙型只侵犯婴幼儿，很少流行 传染源：患者、隐性感染者、被感染动物 传播途径：飞沫传播 致病机制：在呼吸道柱状上皮增殖，不引起病毒血症 NA可降低细胞表面粘度，使细胞表面受体暴露，便于病毒侵袭 致病特点：发病率高、死亡率低 NORMAL TRACHEAL MUCOSA 3 DAYS POST-INFECTION 7 DAYS POST-INFECTION Lycke and Norrby Textbook of Medical Virology 1983 流行性感冒（ Influenza ） “流行性感冒”（Influenza）是John huzxam（英）1743年据意大利语中描述该疾病起源的片语“un infuenza di freddo”，即“寒冷的影响 ” 创造的字。多发生在深秋、冬和早春。 症状：发热 、畏寒 、肌肉酸痛、出汗 、咳嗽 、鼻塞、咽痛 、头痛、厌食 、乏力 单独流感常不引起死亡。死亡原因多为继发性细菌性肺炎（金葡、肺链等） * 并发症：多见于婴幼儿