生理学-呼吸PPT(南医大).ppt

3. 胸膜腔内压（intrapleural pressure) 概念 （2） 形成原因 为什么在呼气末胸内压仍然为负值？ （二）肺通气的阻力 （1）肺的弹性阻力 肺的顺应性 比顺应性 (specific compliance) 肺顺应性变化与临床关系 充气与充生理盐水的肺压力－容积曲线不同 肺弹性阻力的来源 肺泡表面张力 相连通的大小不同的液泡内压及气流方向示意图 肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant) 肺泡表面活性物质的生理意义 新生儿呼吸窘迫综合症 (neonatal respiratory distress syndrome, NRDS) （3）肺和胸廓的总顺应性 2 非弹性阻力 气道阻力（airway resistance) 影响气道阻力的因素 影响气道管径的因素 二、肺通气功能的评价 2. 肺泡通气量 (alveolar ventilation) Anatomical dead space (三) 最大呼气流速-容积曲线 (四) 呼吸功 (work of breathing) 二、肺换气 （二）影响肺换气的因素 2. 呼吸膜的面积 3. 通气／血流比值 (ventilation / perfusion ratio, VA / Q) 三、组织换气 一、O2的运输 （一） 血红蛋白与O2的结合 （二）Hb与O2结合的特征 4. Hb与O2的结合或解离曲线呈S型 2. 温度的影响： 3. 2,3二磷酸甘油酸（ 2,3-diphosphoglycerate, 2,3-DPG）的影响 影响氧离曲线的因素 4.其它因素 二、CO2的运输 第四节 呼吸运动的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 CO2是调节呼吸的最重要生理性体液因子 （2）[H+]对呼吸的调节 （3）低O2对呼吸的调节 （二） 肺牵张反射(pulmonary stretch reflex) (1) 肺扩张反射(pulmonary inflation reflex) (2) 肺萎陷反射(pulmonary deflation reflex) Thank You CO2由组织进入到毛细血管内红细胞，在碳酸酐酶(carbonic anhydrase)作用下生成H2CO3，H2CO3很快解离为H+与HCO3-。H+与HbO发生缓冲反应生成HHb而释放出O2，供组织利用。 红细胞中形成的HCO3- ，70%扩散入血浆与Na+结合而成NaHCO3，这是血液中重要的碱贮。 同时，血浆中Cl-移入红细胞，从而保证红细胞内的电中性。 当这些红细胞循环到肺泡时，红细胞内的CO2便向肺泡中扩散，于是血浆中HCO3-了又返回红细胞，红细胞内的C1-又返回血浆。 1．碳酸氢盐形式： 88％ CO2与Hb自由氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白(carbaminohemoglobin)，反应迅速并且可逆，无需酶催化，与Hb特性有关。 在组织内，去氧Hb多，反应向右；血液流经肺泡时，去氧Hb与O2结合形成HbO2，使Hb与CO2的结合能力减弱，CO2就从Hb中解离出来，进入肺泡，排出体外。 2、 氨基甲酸血红蛋白形式 HbNH2 +CO2 HbNHCOOH 血液中Pco2与CO2含量关系曲线，接近线性关系，无饱和现象。 (二) CO2解离曲线(carbon dioxide dissociation curve) 血液Po2升高时，曲线下移，因此静脉血的CO2解离曲线高于动脉血。 PO2变化引起CO2解离曲线位置变化称为霍尔登效应 (Haldane’s effect ), 所以在组织中静脉血能携带较多的CO2，而在肺部则释放出较多的CO2。 组织：组织Pco2↑→促使HbO2释放O2→血液Po2↓→加快CO2摄取→增加血液CO2含量。 肺部：CO2排出→ 血液Pco2 ↓→ 促进O2吸收→ 血液Po2 ↑→ 促使CO2排出 波 霍 波 霍 (四) O2和CO2运输的相互关系 呼吸运动特点： 自动节律性呼吸：节律性来自呼吸中枢，受反射调节。 可有意识地调节呼吸——受大脑皮层控制。 中脑和脑桥间横断脑干，呼吸节律无明显变化。 脑桥上、中部间横断脑干，呼吸变慢变深。切断双侧迷走神经，吸气大大延长——长吸式呼吸(apneusis)，提示脑桥上部有抑制吸气的中枢——呼吸调整中枢 (pneumotaxic center). 脑桥和延髓间横断脑干，出现喘息样呼吸(gasping)，且呼吸节律不规则。 在延髓和脊髓之间横切，呼吸就停止。提示呼吸节律不是由脊髓产生的。 呼吸中枢主要位于延髓和脑桥，延髓是产生呼吸节律的基本中枢，脑桥上部有呼吸调整中枢。