课件：糖代谢及实验室检查陈先宝.pptVIP

1血糖的主要去路是在全身各组织细胞中氧化分解成二氧化碳和水，同时释放出大量能量，供人体利用消耗。 2进入肝脏/肌肉细胞变成糖原储存起来 3转变为非糖物质(脂肪、蛋白质、氨 基酸) 4转变糖的衍生物(核糖、氨基酸多糖) * 这是三羧酸循环，糖有有氧氧化过程中重要环节。1 糖在体内主要产能方式：大约38~39ATP/G,Gn 2 三大营养物质彻底氧化的共同通路 3 三大营养物质糖/脂肪/蛋白质 互变的枢纽 * 由于人体在不同时间段CBG和VPG的差异不同，采取将CBG乘以系数1.12转化成VPG的做法并不妥当。如餐后由于两者接近，就无需转换。在毛细血管血，静脉血，动脉血，新生儿血等不同标本下， 很难固定一个转化系数。 * 日本货我删了 * 从2005国标19634中对血糖仪的误差范围做了规定 * 快速方便/操作简单/需血量少/特别适合日常监测/不作为诊断糖尿病的工具 * 用馒头餐代替口服葡萄糖的方法，首临床常用。先餐前测定血糖，再用100克/2两一个馒头吃下去后，于30/60/120/180分别测定血糖 * * 正常人胰岛素分泌呈双相性：第一时相：快速分泌相 ?细胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分钟的潜伏期后,出现快速分泌峰,呈尖锐高峰曲线，持续5-10分钟后减弱。快速分泌相反映?细胞储存颗粒中胰岛素的分泌 第二时相：延迟分泌相 葡萄糖进入细胞后，其代谢产物激活蛋白激酶，持续和增强胰岛素分泌，兴奋第二相胰岛素释放， 即快速分泌相后出现的缓慢但持久的分泌峰，其峰值位于刺激后30分钟左右。延迟分泌相反映新合成的胰岛素及胰岛素原等的分泌 这是正常人/IGT（糖耐量受损）/和糖尿病人的---糖耐量对比图，可见：糖耐量受损以后，血糖浓度会持续维持的较高的手平。 * 1呈低水平状态，表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏，说明胰岛素分泌绝对不足，见于胰岛素依赖型糖尿病（1型糖尿病），需终身胰岛素治疗 2患者空腹胰岛素高于正常，刺激后曲线上升迟缓，多数在2小时达到高峰，其峰值明显高于正常值，提示胰岛素分泌相对不足，多见于非胰岛素依赖型肥胖者。治疗：经严格控制饮食、增加运动、减轻体重或服用降血糖药物，常可获得良好控制。 3空腹胰岛素水平略低于正常或稍高，刺激后呈迟缓反应，峰值低于正常。多见于成年起病，正常的糖尿病患者。应用磺脲类药物治疗有效。 * C－肽评价胰岛B细胞分泌胰岛素能力的价值超过胰岛素检测。 * 一分子胰岛素原在特殊作用下，裂解成一分子胰岛素和一分子C肽。理论上C肽和胰岛素是等同分泌的，故测定C肽水平能够反映β细胞合成与释放胰岛素功能。 * 长期（约20年）以来认为C肽无生物活性 (1992年发现对T1DM的肾功能和糖利用有作用) * * * 因为HbAIc浓度的增高与糖尿病的慢性并发症密切相关，ADA建意将糖尿病治疗目标《7%，是美国糖尿病协会的简称， * DM并发症的发病风险评估，用于DM治疗方案和治疗效果的评估 * 未诊断DM受试者随机分组，两组年龄、BMI、腰臀比、HbA1c水平均无显著性差异。上午组较下午组FPG水平高（5.41 vs 5.12mmol/L），清晨的FPG最高，然后在上午逐渐下降；下午的FPG相对较为稳定，并接近上午较晚时间的水平。相同的情况下，下午进行检测者的糖尿病可能会被漏诊。 糖化血红蛋白形成时间长，且一旦形成则直到RBC凋亡再不会与Hb分离：因此A1c既能反映暴露于血糖中的各脏器蛋白质糖化的程度——Hb也是种蛋白，也反映过去2~3个月内平均血糖水平——由于RBC平均寿命为120天。 * 胰岛细胞抗体(ICA)(1974年)是最早确认的一种异质抗体，胰岛细胞内所具有的胞质成分的多种抗原的混合抗体 * GADA可作为1型糖尿病预测的指标，在初发1型糖尿病患者中，GADA的检出率很高，一般为60%～80%，最多的可达96%，而2型糖尿病和正常人中的检出率很低(1%～2%) * IA-2在胰岛β细胞内的功能不详。 * CPH-Ab在经典1型糖尿病中的检出率为13%，不增加经典1型糖尿病诊断的敏感性，对于诊断经典1型糖尿病价值不大。CPH作为一种胰岛自身抗原在LADA诊断中发挥作用 * 为什么要学习糖尿病？糖尿病是终身性疾病，治疗上仅靠医生一方的努力是不够的，必须要有患者及家属的配合。糖尿病人不了解糖尿病知识，不能很好观察和配合治疗，容易殆误病情。更有的一些人求医心切，听信一些庸医假药的欺骗，得不到正确治疗，发生各种并发症，严重危害健康。 * 患者在被确诊为糖尿病后，对疾病认识不清会产生压力；在需要改变饮食、运动和各种日常生活时产生情绪波动；情绪创伤可加重糖尿病。 其次神经内分泌激素变化。精神紧张、焦虑忧虑使机体分泌大量的肾上腺素，这些激素拮抗胰岛素作用