课件：糖尿病与骨质疏松.ppt

临床目标 缓解疼痛 增加骨密度 降低骨折发生率和再次发生率 根本目标 根据骨折转换状态，调解骨代谢 使骨形成骨吸收 DOP----治疗目标 骨吸收抑制剂 骨形成促进剂 雌激素 活性维生素Ｄ（罗盖全） 双磷酸盐 雄激素 降钙素 氟化物 活性维生素Ｄ（罗盖全） ＰＴＨ片断 罗盖全?是治疗骨质疏松的首选 DOP----治疗药物分类 罗盖全 活性最高的维生素D3制剂 普通维生素Ｄ 25羟化酶 1a羟化酶 活性维生素Ｄ３ 25羟化酶 活性维生素Ｄ３ 活性维生素Ｄ３ 阿法D3 罗盖全 罗盖全无需肝肾羟化激活， 　　　是活性最高的维生素D3 罗盖全的作用机理 促进肠钙吸收 促进骨形成和骨矿化 抑制骨吸收 增强肌力，提高神经肌肉协调性 骨化三醇作用机理 罗盖全 刺激成骨细胞 促进肠钙吸收 促进骨基质形成 促进骨矿化 反馈抑制 甲状旁腺 抑制 甲状旁腺 神经肌肉 协调性增加 降低骨折率 促进骨形成 抑制骨吸收 降低跌倒倾向 罗盖全有效改善骨质疏松，减少跌倒倾向，显著预防骨折发生 调节神经肌肉 钙代谢 直接作用于 甲状旁腺表面的 维生素D受体 增加骨密度 罗盖全 适应症 1、骨质疏松症（原发、继发）； 2、肾性骨营养不良症； 3、术后、假性、特发性甲状旁腺功能低下； 4、维生素D依赖性佝偻病； 5、低血磷性维生素D抵抗型佝偻病； 6、骨关节炎。 DOP----骨化三醇治疗效果 钙与骨化三醇对中老年骨量减少患者的预防作用研究 两组患者治疗前后DXA的变化 g/cm2 DOP----骨化三醇治疗效果 对照组：钙尔奇 治疗组：骨化三醇 ＋钙尔奇 BPG：骨钙蛋白 β-CTX：I型胶原C端异构肽 钙与骨化三醇对中老年骨量减少患者的预防作用研究 骨化三醇----减少骨折发生 绝经后妇女骨质疏松继发骨质的发生率比较 %/Y 骨化三醇或钙剂治疗绝经后骨质疏松症 骨质疏松----治疗方案优化（1） A组：单纯钙剂 B组：钙＋降钙素 C组：钙＋骨化三醇 D组：钙＋降钙素＋骨化三醇 脊椎骨密度 髋部骨密度 骨质疏松----治疗方案优化（2） 罗盖全 优越的药物动力学特性 口服吸收快 罗盖全口服后，很快被吸收，3-6小时达 血药浓度峰值。 半衰期短　 血中骨化三醇的清除半衰期为9-10小时 代谢产物 1,24,25(OH)3D3，及其他代谢产物。 排泄完全 经肝、肾双线排泄，主要从胆汁中排出, 体内无蓄积。 罗盖全 服用方便，患者依从性好 剂型：软胶囊 规格：0.25μg/粒 包装: 10粒/盒 剂量与用法: 口服，1-2次/天 0.25μg/次 资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法律责任谢谢 感谢您的观看和下载 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 糖尿病与骨质疏松 骨化三醇的应用 引入 糖尿病(DM)在世界范围内的发病率呈增高趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康。 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。 《糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展》 引入----OP 骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折等一组综合症。 糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。 DOP----流行病学（一） 据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP)。 几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢失的程度与病程的长短呈正相关。 大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛β细胞功能有关，β细胞功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。 《糖尿病性骨质疏松》 《糖尿病与骨质疏松的关系》 DOP----流行病学（二） Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质减少和骨质疏松的发生率为72%。 李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发病率分别是54. 8%和52.1%。 《糖尿病与骨质疏松的关系》 DOP----流行病学（三） 大规模人群的调查结果显示： I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折相对危险为6. 9--12.5倍； II型糖尿病患者骨折发生为无糖尿病患者的1.7--1.8倍。 《糖尿病性骨质疏松》 DOP----防治意义 骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%~20%在1年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。 糖尿病患者往往只重视糖尿病本