课件：糖尿病代谢紊乱的实验室诊断资料.pptVIP

HbA1 糖化血红蛋白由HbA在代谢过程中与葡萄糖结合形成，因而它可准确地反映血中葡萄糖水平。 糖化血红蛋白所占比率能反映测定前6～8周平均血糖水平。其测定已成为糖尿病较长时间血糖控制水平的良好指标。 如果HbA1的浓度高于10%，胰岛素的剂量就需要调整。在监护中的糖尿病患者，其HbA1的浓度改变2%，就具有明显的临床意义。 尿 糖 病人血HbA1每次就诊中都高，意味着此人测定前6～8w平均血糖浓度高，糖尿病未控制。故尿糖每次可测出。 该病人的自测的血糖是否有问题？ 尿糖阳性表明每次尿标本采集前几个小时，病人血浆葡萄糖浓度接近11mmmo/L。但病人自测的血糖浓度均低于该浓度，说明血糖测定不准确。 诊 断 未控制糖尿病伴假试验结果 病例四 病史 女，22岁，糖尿病患者急诊入院。呕吐、腹疼2天，有困倦，呼吸深快并有特殊气味。 分析思考 1. 最可能的诊断是什么？ 2. 可做哪些病床旁试验？ 3. 需要哪些实验室检查？ 诊断 糖尿病酮症酸中毒 病床旁试验 血糖 尿糖定性 尿酮体定性 实验室检查 尿常规 血常规 血糖 电解质 血气分析 肾功能 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等 ；非糖物质（脂肪、氨基酸）。 * * 正常人收缩压18.6千帕，舒张压12.0千帕 * 实际碳酸氢盐 糖尿病酮症酸中毒诱发因素 （1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是?型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。 （2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。 （3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。 （4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。 （5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。 酮症酸中毒临床表现 糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 酮症酸中毒临床表现 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 酮症酸中毒临床表现 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 诊断标准 对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 病例二 病史 女，75岁，昏迷状态入急诊室，不能获得病史，也无曾接受任何治疗的证据。 实验室检查 血浆 结果 参考范围 Glu（mmol/L） 42.5 2.5～5.5 TCO2（mmol/L） 20 22~32 K+ （mmol/L） 4.7 3.5~4.8 Na+ （mmol/L） 156 135~145 Urea（mmol/L） 15.6 2.5~8.0 实验室检查 尿液 结果 参考范围 Glu 3+ Ket 阴性 分析思考 1.病人的诊断是什么？ 2. 病人血钠为什么增高？ 初 步 诊 断 高血糖症 高钠血症 轻微代谢性酸中毒 非酮症性高渗性昏迷 高血钠的原因 这是糖尿病渗透性利尿的结果。 当血浆葡萄糖浓度升高，引起细胞外液晶体渗透压上升，导致水自细胞内进入细胞外。由于血液被稀释，血浆钠浓度初起会降低。 糖尿病渗透性利尿，如果病人不能通过增加水的摄入补偿，就将导致整体脱水，血浆钠浓度因此升高。 进 展 病人经生理盐水输液，同时也输入低剂量的胰岛素。病人没有苏醒，6小时后呼吸停止并死亡。 血浆 入院时 6h Glu（mmol/L） 42.5 8.6 TCO2（mmol/L） 20 24 K+ （mmol/L） 4.7 4.2 Na+ （mmol/L） 156 168 Urea（mmol/L） 15.6 11.4 思 考 病人死亡的可能原因？ 住院6h病人血浆葡萄糖浓度快速降低，血钠继续增高。 这可能反映低渗盐水补充不足，以及由于胰岛素刺激葡萄糖被细胞摄取使水回到细胞内。 这种水快速重新分布非常危险，因为它可引起颅内压快速升高。 为减少这一并发症，血浆葡萄糖浓度应缓慢下降。 最 后 诊 断 非酮