课件：糖尿病讲稿孙晖.ppt

* 之所以说拜唐苹?独特的降糖机制填补了有效控制餐后血糖的空白，是因为目前抗糖尿病药物的作用大多集中在控制空腹血糖，这是因为餐后血糖的高低主要由以下几种因素决定：1.肠道对葡萄糖的吸收，是决定餐后血糖的主要因素；2.胰岛素的分泌；3.外周组织的利用。与之相对应，肝糖产生主要决定空腹血糖的水平。 因此，从作用机制出发，拜唐苹?竞争性抑制α-糖苷酶，延迟碳水化合物的分解，减慢葡萄糖吸收入血，降低餐后血糖峰值。二甲双胍主要抑制肝糖输出，降低空腹血糖效果明显，对进餐后由于胰岛素I相分泌不足所致肝糖输出抑制欠佳导致的血糖升高有一定作用。二甲双胍对外周组织的利用有一定的影响，但作用相对弱，因而降低餐后血糖的作用较弱。磺酰脲类药物促进胰岛素分泌，但胰岛素分泌有延迟作用，对肠道吸收葡萄糖的利用影响小，降低餐后血糖作用弱。外源性注射胰岛素和药物刺激胰岛素释放曲线与自身释放的胰岛素分泌曲线是很难同步的，因此，胰岛素和磺酰脲类药物降低餐后血糖的作用有限。 * * 54. 对于噻唑烷二酮作用机理我们还不是非常清楚，我们现在知道它主要作用于脂肪细胞，改善脂肪细胞上的胰岛素敏感性，同时它会降低脂溶性及减少游离脂肪酸的排出。游离脂肪酸的减少，就会减少肝脏和骨骼肌中甘油三酯的产生，从而改善这两个部位的胰岛素的抵抗。 * 作用机制： 磺脲类药物与胰岛B细胞膜的药物受体结合，抑制了细胞膜上ATP敏感的K＋通道，B细胞内K＋浓度生高，细胞膜去极化，开放了细胞膜上电压依赖的Ca2＋通道，细胞外的Ca2＋顺利进入B细胞，细胞内Ca2＋增加，促使胰岛素分泌。此外，磺脲类药物尚可通过活化蛋白激酶C，增强胰岛素介导的肌肉组织摄取葡萄糖，从而改善外周组织和肝脏对胰岛素的敏感性。 * 2型糖尿病患者与健康对照者比较： 相同点： 2型糖尿病患者在基础状态的胰岛素分泌与健康对照者相近。 不同点： 2型糖尿病患者在进餐后： 胰岛素分泌延迟 胰岛素分泌不能达到理想峰值] 量餐之间不能恢复到基础状态 * 诺和龙快速起效，快速达峰，快速恢复到基础状态，可有效恢复生理性胰岛素分泌。 * 服用诺和龙4周后：患者的胰岛素分泌能达到理性峰值，并在两餐之间迅速恢复到理想状态。 所以说：诺和龙可以模拟自然，恢复生理性胰岛素分泌。 * 诺和龙是安全和有效的完美结合： 在轻中度肾功能不全的患者仍可安全使用 欧洲药物评审委员会去除了诺和龙? “肾功能不全”的药物禁忌症，使诺和龙?成为“肾功能不全”的2型糖尿病患者的首选用药 与其他磺脲类药物相比，很少发生严重低血糖 不影响心肌细胞，对心血管无负面作用 胃肠道反应罕见 不加速?细胞功能衰竭 * 69. 这里是二甲双胍的禁忌症，相信大家都已经知道，我们在这里简单地看一下。肌酐大于1.4毫克每分升的病人不能使用，要非常谨慎。如果这个病人当天使用了任何造影剂，不要使用二甲双胍。严重心衰的病人，随时随地会发生肾功能的衰竭，也不要使用。对于严重的肝脏疾病和酗酒的病人，也要慎用。 * 现代医学主张循征医学，都要有具体证据为依据。磺酰脲类药物每年大约有10%的病人出现继发性失效(Secondary Failure)。继发性失效并不十分确切，实际是继发性效果差，不能达到我们需要的目标，因为停药后有一个药物清洗期，病人空腹与餐后血糖还要上升，所以国外现在称 Secondary Incompetence。二甲双胍同样估计每年约10%左右效果变差，以上两者仅为估计，证据不够确凿。 * 胰岛素不断研发进步的趋势是动物胰岛素逐渐被人胰岛素所替代, 人胰岛素将会在未来的几年中被胰岛素类似物逐步替代. 目前全球胰岛素类似物量的使用率已经占到胰岛素市场的?%, 对于使用人胰岛素的患者,胰岛素类似物能够更好地模拟生理性胰岛素分泌模式,能够更好的控制餐后血糖及减低夜间及严重低血糖的发生率,这也正是胰岛素类似物在市场中使用迅速增长, 而人胰岛素将逐步被升级为胰岛素类似物的原因所在. * 注射剂量准确,操作简便及易教易用的注射装置是医生建议患者应用胰岛素给药系统的首选; 同时也是患者对胰岛素使用顺应性增加的主要原因.从最早的普通注射器到诺和笔3直至特充装置正是注射系统逐步升级的趋势. * * * If this will be the patients first time to give an injection-have them inject themselves with some sterile saline before you teach them all the intricacies of how