危重病人营养治疗课件.pptVIP

肠内营养治疗的管理 符合条件 导管位置正确 营养液输注浓度与速度 膳食种类选择 胃排空状态评价 并发症监测 肠外营养在危重患者中的应用 营养途径的选择 经中心静脉肠外营养 经外周静脉肠外营养 营养成分及需要量 碳水化合物 100~200g/d 脂肪乳剂 LCT、LCT/MCT、STG 氨基酸 支链氨基酸、精氨酸、谷氨酰胺、牛磺酸 电解质 维生素与微量元素 烈火燃烧着黄龙旗。是的，我们应该记住那一段屈辱的历史，但我们更重要的责任是创造新的历史，灿烂的，辉煌的，不留遗憾的历史。 危重病人的营养治疗 上海长海医院营养科 曹 翔 应激=饥饿 ? 饥饿时的代谢变化 血糖浓度中等程度下降 血浆脂肪酸、酮酸、酮体增加，产生代谢性酸中毒和酮尿 尿氮排泄从饥饿早期就开始逐步下降至死亡前中等程度升高 蛋白质内脏蛋白转运 应激时的代谢变化 应激有助于清除入侵的微生物、修复组织，同时可导致高代谢状态和营养物质储备的消耗。 分解和合成代谢加速是其特征，在高代谢状态下，骨骼肌蛋白质消耗、营养物质贮备消耗、负氮平衡、新的葡萄糖生成，而这些改变不能通过外源性营养治疗所纠正，称为自身相食(autocannibalism)。 蛋白质与氨基酸代谢变化 蛋白质特点： 分解代谢高于合成代谢及负氮平衡 肝脏合成急性相反应蛋白增加 氨基酸代谢特点： 谷氨酰胺浓度下降 血浆中支链氨基酸浓度下降，芳香族氨基酸和蛋氨酸浓度增加 尿甲基氨基酸排出增加 测定3-甲基组氨酸排出量可间接提示蛋白质分解程度 碳水化合物代谢变化 特点：高血糖 机制：脂肪和蛋白质动员，糖异生增加，胰岛素正常或增加，发生胰岛素抵抗，葡萄糖代谢障碍。 血糖升高程度与创伤严重程度一致。 提高血浆渗透压 供能 脂肪代谢变化 脂肪动员与分解加速 血浆TG、FFA和甘油增加 产生的脂蛋白可与内毒素结合，减轻炎症反应 肝细胞内FFA聚集，形成肝脂肪浸润 酮体生成量少 高胰岛素分泌使肝脏脂肪酸合成加速而酮体生成抑制，因此应激时酮体生成明显低于相同程度饥饿时的产生量 应激后的代谢分期 低潮期(ebb phase) 心输出量、氧耗量下降，高血糖，体温下降 可持续几小时 涨潮期(flow phase) 循环血量恢复和组织再灌注，开始修复过程 分解期(catabolic stage) 心输出量、氧耗量增加，尿氮排泄增加和负氮平衡，蛋白质分解增加，出现高血糖 可持续数日或数周 合成期(anabolic stage) 以蛋白质重新积累和体脂储存为特点 通常持续较长时间，要明显长于分解期 饥饿VS.应激 饥饿 应激 血糖 ↓ ↑ 尿氮排出 ↓ ↑ 蛋白质丢失 内脏＞骨骼肌 骨骼肌＞内脏 脂肪分解 ↑ ，酮体增加 ↑ ，酮体↓ 胰岛素 先↑后↓ ↑ 胰高血糖素 先↑后↓ ↑ 糖皮质激素 ↑ ↑ 危重患者营养治疗的策略与方法 营养治疗的策略 营养治疗的目的： 早期：减轻营养底物不足，防止细胞代谢紊乱，支持器官组织的结构与功能，参与调控机体免疫与生理功能，减少器官功能障碍 后期：加速组织修复，促进康复 营养治疗的策略 从调整机体异常代谢入手，降低分解代谢，促进合成代谢，改善营养治疗的效果及增强免疫机能和抗病能力，提出： 代谢支持(metabolic support) 代谢调理(metabolic intervention) 营养治疗的策略 1987年Cerra根据“自噬现象”提出代谢支持 在提供营养底物的同时，尽量不增加机体的代谢负荷 非蛋白热量35kcal/kg.d ，≥40%由脂肪提供 提高氮的供给量，0.3~0.35g/kg.d，减少蛋白质消耗 NPC:N = 100~120kcal : 1g 营养治疗的策略 1989年 Shaw提出代谢调理 从降低机体代谢率或促进蛋白质合成着手，在营养治疗的同时，应用生物制剂或药物来调理机体代谢状态 目的： 改善代谢环境，抑制分解激素分泌，降低分解代谢与蛋白质消耗，促进蛋白质合成 药物： 生长激素(rhGH) 胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 肉毒碱 谷氨酰胺 营养治疗的原则 营养治疗的适应征 既往存在营养不良，有合并急性病变 既往营养良好，因烧伤、创伤、全身感染等高代谢疾病，处于高度消耗状态 因胃肠道损伤或疾病不能进食5天以上患者 胃肠道功能减退或术后，进食不足或禁食一周以上 机械通气治疗，改善或维持营养状态，利于脱机 营养治疗的时机 循环稳定 水、电解质和酸碱失衡得到纠正 评估代谢和营养状态 了解有无营养不良病史 及早给予营养治疗，一般在初期治疗后24~48小时开始 能量与营养物质的供给 一般以25~30 kcal/kg.d为宜或按 REE × 1.1~1.2 计算 其中： 非蛋白热量中糖：脂肪为6 : 5 或5 : 5 葡萄糖供能4mg/k