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课件:心源性晕厥终版.ppt
THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 主要是由于心动过缓或停搏使心排血量减少,引起脑、心、肾等脏器供血不足产生的一系列症状。 * 并能排除药物(洋地黄、8受体阻滞剂、李尼丁、利血平、胍乙啶、心可定、异搏定、吗啡、锑剂等)引起的植物神经功能紊乱,对迷走神经局部刺激(机械性刺激如颈动脉窦过敏、局部炎症、肿瘤等刺激)或其他原凶引起的 迷走神经功能亢进、排尿晕厥、中枢神经系统引起颅内压升高、间脑病、黄疽、血钾过高、甲状腺功能 低下等因素的影响 单独窦性心动过缓者需经阿托品试验证明心率不能正常地增快(90次/min)并作电生理检杏示窦房结功能低下。 可疑SSS ①慢性心房颤动,室率不快(非药物引起),病因不明,或电复律时窦房结恢复时间2 S,且不能维持窦性心律。 ②窦性心动过缓,多数时间心率50bpm;和(或)窦性停搏时间2 s。 ③在运动、高热、剧痛、心力衰竭等情况下,心率增快程度明显少于正常人。 以上诊断标准不适用于运动员及儿童。 房室传导阻滞 AVB 部位:窦房、房内、 房室、束支 程度差异:I度、II度 (I型、II型)、III度 严重心律失常:II度II型及III度传导阻滞 先天性 后天获得者:心肌炎、先心术后 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 儿茶酚胺相关性室性心动过速(CVPT) 家族聚集性,AR或AD 非器质性心脏病患者发生猝死的重要原因 异常的RyR2通道或CASQ2蛋白在交感兴奋的条件下诱发的延迟后除极 临床表现 多在10-20岁出现症状,3岁以前发病少见 运动或情绪激动引起的晕厥 面色苍白、头晕、全身无力,严重者晕厥,可伴惊厥、二便失禁,数秒或数分钟后可自行恢复 猝死 心电图 静息时心电图形态无明显异常,QT正常范围内,但心率普遍偏慢 发作时,特征ECG:双向性VT:呈右束支阻滞样,电轴左偏与右偏逐跳交替。部分表现为多形性VT/ VF 运动负荷试验:心率增快到一定程度后开始出现室早,随后室早次数逐渐增多,呈二联律或三联律,并表现出多形性,最终导致双向性或多形性VT 鉴别诊断 洋地黄或乌头碱中毒(双向性VT) LQT、ARVC、心功能不全、缺血性心肌病(多形性VT) 治疗 β受体阻滞剂、CCB、RyR2肽 预后 预后差,不治疗30岁以下死亡率高达30-50% 长QT综合征 发病率在1/2 500左右的恶性遗传性心脏疾病,基因突变或代谢异常或药物引起的离子通道病 单发或AR伴先天性神经性耳聋或以AD遗传 分类 先天性: JLNS(Jervell-Lange-Nielson Syndrom):常染色体隐性遗传(少见):先天性耳聋、晕厥、恶性室律失常、猝死。 RWS(Romano-Ward Syndrom):常染色体显性遗传(多见):不伴耳聋。 获得性:抗心律失常药、电解质紊乱。 发生机理: 离子通道病:离子通道基因突变→功能障碍→复极离子流(IK)↓和或除极离子流(Ca2+/Na+)↑→复极延长→EAD、DAD→触发性心律失常(TdP)→晕厥、癫痫样发作、SCD 心电图 QT间期延长:≤0.46s,Q-T-U具易变性 延长程度变异较大:以QTc≥0.44s,女性占67~75%。Vincent提出QT≥0.47s(男)/0.48s(女)为肯定;≤041s/0.44s为排除 12%基因基因异常者QT间期正常,30%在QT在临界,即40%患者不能单用QTc诊断。 ST T LQT1 基底增宽,时限延长 LQT2 振幅降低,双峰、双向或切迹 LQT3 平直延长 延迟出现,振幅时限正常 T波电交替:T波极性和幅度的交替,最常见于情绪激动或体力活动时, 是心电不稳定的标志,常先于TdP出现,提示病人高危状态。 T波形态: 分类 严重的心律失常(Arrhythmias ) 心脏排血受阻 心肌本身病变 血流排出受阻 左室流出道受阻:主动脉瓣狭窄、梗阻型肥厚性心肌病 右室流出道受阻:原发肺动脉高压 心肌病变 心肌梗死:冠状动脉畸形(冠脉起源异常)或川崎病并发冠状动脉狭窄病变、重症心肌炎 缺氧发作:法洛四联症 心肌病:扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常性右室心肌病 治疗 一般处理: 仰卧、保持呼吸道通畅、吸氧; 迅速建立静脉通道、监测生命体征、心电图检查。 如心跳呼吸停止,立即心肺复苏 病因治疗 缓慢性心律失常: 暂时应急处理,可用阿托品或异丙肾上腺素。 窦房结功能障碍伴晕厥者:白天HR<45bpm,睡眠中HR<35bpm,窦性停搏>3s者需要植入永久性心脏起搏器。 完全性房室传导阻滞伴症状性心动过缓、心力衰竭;先心术后高度房室传导阻滞持续7天以上无缓解。先天性III度房室传导阻滞伴宽QRS逸博节律或心功能异常;婴儿心室率<50-55bpm或伴先心者心室率
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