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病理生理学简答题HSC YY07 C1 PAGE4/ NUMPAGES4 高渗性脱水的原因 高渗性脱水：低容量性高钠血症，特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少。原因有： 水摄入减少 水丢失过多 经呼吸道失水：通气过度会使呼吸道粘膜不感性蒸发加强； 经皮肤失水：高热、大量出汗和甲状腺亢进是，均可通过皮肤丢失大量低渗液体； 经肾脏失水：中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足，肾型尿崩症时肾远端小管和集合管对ADH感应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排出大量低渗性尿液；使用大量脱水剂（高渗性溶液），昏迷的病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食，都会引起溶质性利尿而导致失水； 经肠胃道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消化液丢失。 低容量性低钠血症产生原因和对于机体的影响 即为：低渗性脱水 原因： 经肾丢失 长期连续使用高效利尿药 肾上腺皮质功能不全 肾实质性疾病 肾小管酸中毒 肾外丢失 经消化道丢失 液体在第三间隙积聚 经皮肤丢失 对机体的影响： 细胞外液减少 血浆渗透压降低 有明显的失水体征 经肾失钠的低钠血症患者 简述高血钾发生的原因 钾摄入过多 钾排出过多 细胞内钾转运到细胞外 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 某些药物的使用 组织分界 缺氧 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症  简述呕吐对机体酸碱平衡的影响 剧烈呕吐，使胃液丢失所引起的代谢性碱中毒。其发生机制为： 胃液中H+丢失，使来自胃壁、肠液和胰腺的的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆浓度升高； 胃液中Cl-丢失，可以起低氯性碱中毒； 胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒； 胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。 代谢性酸中毒对机体的影响 心血管系统的改变 室性心律失常：导致高血钾； 心肌收缩力降低：ⅠH+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋－收缩偶联，降低心肌收缩性，是心输出量降低；ⅡH+影响Ca2+内流；ⅢH+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+； 血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，血管扩张，血压下降； 中枢神经系统改变：中枢神经系统的代谢障碍，被抑制，变现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，嗜睡甚至昏迷，最后可能因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。 骨骼系统改变：不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故影响骨骼发育，还可一起纤维性骨炎和肾性佝偻病。 简述休克早期微循环变化的代偿意义 血液重新分布：不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一：皮肤、腹腔内脏和肾的血管α－受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；脑动脉和冠状动脉血管无明显变化。保证了心、脑主要生命器官的血液供应。 “自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂地减少血管床容积，增加回心血量。 “自身输液”：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管。 交感－肾上腺髓质系统兴奋，也增强心肌收缩力，加大外重血管阻力，可减轻血压，尤其是平均动脉压下降的程度。 休克早期对机体的影响 休克中期微循环的特点及其机制 特点：内脏微血管的自律性运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由舒张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液淤滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。机制： 酸中毒：发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张； 局部舒血管代谢产物增多 血液流变学的改变：血液粘度增加，血管受阻，毛细血管后阻力增加； 内毒素等的作用：导致持续性低血压。  为什么慢性肾功能衰竭常会导致高血压？ 肾脏疾病可引起血压升高，其发生机制为： 肾素-血管紧张素系统激活。肾脏缺血促进肾素分泌，激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ产生增加，使血管收缩，外周阻力增加； 水钠潴留。水钠潴留导致血容量增加和心输出量增大，引起血压升高； 肾减压物质生成减少。肾髓质细胞可分泌多种减压物质如前列腺素等，当肾髓质遭受破坏时，减压物质减少可引起血压升高。 简述心功能不全时心脏的代偿机制 心率加快 心脏紧张源性扩张（增加前负荷） 心肌收缩性增强 心室重构 心肌细胞重构 非心肌细胞及细胞外基质的变化 两种心肌肥大的异同和意义 向心性肥大是心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗； 离心性肥大是心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张器室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又