心力衰竭——循环系统疾病——内科学课件.pptx

第三章 循环系统疾病 心 力 衰 竭 （Heart Failure）讲授目的和要求掌握：心力衰竭的临床表现，鉴别诊断，慢性心力衰竭的治疗原则，用药及各类药物的适应症，禁忌症 ，急性左心衰竭的治疗熟悉：急性左心衰的病因、常见诱因，心脏舒张功能不全的定义 Blood circulation 若一个人活80岁，在他一生中:心脏将跳动30亿次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！心血管病已经成为世界性的负担57% 死亡是由心血管病引起世界性头号死亡原因和致残因素为此花费大量金钱和劳动概 述定 义 是由于器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合症。主要临床表现有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。心力衰竭的类型根据发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭根据发展的速度：急性心力衰竭和慢性慢性心力衰竭根据发生的机制：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭病 因原发性心肌损害心脏负荷过重基本病因诱 因病 理 生 理　原发性心肌损害压力负荷过重容量负荷过重Vicious circle心输出量降低代偿机制充分不充分心力衰竭心功代偿病 理 生 理　血流动力学异常外周循环阻力↑ 终末器官异常LVEDP↑肺淤血←PWP 18mmHg体循环 ←CVP 瘀血 12cm水柱 CO↓中心弱泵RVEDP↑是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。发 病 机 制　一、代偿机制1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经体液的代偿机制 发 病 机 制　神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强不 利 作 用代 偿 作 用增强心肌收缩力提高心率提高心排血量周围血管收缩，增加心脏后负荷心肌耗氧量增加对心肌细胞的毒性作用湖南中医药高等专科学校 西内、儿教研室 ACEAR2 AR1 肾素神经体液的代偿机制 （2）肾素—血管紧张素系统(RAS)激活血管扩张抑制细胞增殖减轻水钠潴留交感神经抑制血管紧 张素原AngⅠAngⅡ血管收缩细胞增殖水钠潴留交感神经兴奋醛固酮循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS)-- 与脏器损害 循环RAS 15%短期效应组织 RAS 85%长期效应 维持正性肌力和 正常节律心肌肥厚血管紧张素II血管收缩血管肥厚通过分泌醛固酮而使水钠重吸收肾小球内高血压发 病 机 制　二、体液因子的改变心钠肽和脑钠肽内皮素精氨酸加压素对抗 肾上腺素、RAS系统作用 有害作用发 病 机 制　三、心室重塑（ventricular remodeling）定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。Very large heart has a globoid shapeNormal heart舒张功能不全主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血(出现收缩功能障碍前)→能量供应不足→Ca2＋不能被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性心肌病舒张功能不全心功能分级根据NYHA提出的分级方案NYHA1928年Ⅰ级：患者有心脏病，但活 动量不受限；Ⅱ级：心脏病患者的体力活 动轻度受限，休息时 无症状；Ⅲ级：心脏病患者体力活动 明显受限，小于一般 活动即有症状；Ⅳ级：心脏病患者不能从事 任何体力活动，休息 时也有症状。NYHA1994年：客观评估（ECG、负荷试验、X线、 心脏超声）A级：无心血管疾病的客观证据；B级：客观检查有轻度的心血管 疾病；C级：有重度心血管疾病的客观 证据；D级：有严重心血管疾病的表现；　举　例患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为： 　Ⅱ级C面积1.2CM2又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：Ⅰ级B慢性心力衰竭（Congestive Heart Failure）概 述美国心脏病学会(AHA)1996年统计， 全美有490万心衰患者； 50～60岁 : 1％； 80岁以上: 10％。 年增长数为40万； 年死亡数为25万。 基础心脏病以高血压、冠心病为主。临床表现（Clinical Manifestations）㈠左心衰竭症状 以肺淤血及心排血量降低表现为主 ⑴　程度不同的呼吸困难 ⑵　咳嗽、咳痰 ⑶　咯血(hemoptysis) ⑷　乏力、疲倦、头昏、心慌肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰为其特